Этиология и патогенез пародонтита - реферат

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Первичные причины в этиологии и патогенезе воспалительных болезней пародонта

Этиология и патогенез воспалительных болезней пародонта совсем не установлены. С начала XX века до 60-х годов в центре внимания стояли вопросы общих болезней организма, окклюзии. В 60-70-е годы на 1-ое место была поставлена неувязка зубной бляш­ки Этиология и патогенез пародонтита - реферат и ее роли в развитии воспалительных конфигураций в пародонте. Впер­вые о ведущей роли микробов зубного налета в этиологии гин­гивита сказал Зоненверт (1958), выделив ферменты злости. В 1963 году Розбери подтвердил эту точку зрения. В текущее время кли­нически и экспериментально установлено:

без бляшки нет пародонтита

Причинные причины воспалительных болезней пародонта раз Этиология и патогенез пародонтита - реферат­деляют на первичные и вторичные.

К первичному комплексу обстоятельств относится зубная бляшка и вызванные ее воспалительные реакции пародонта

Вторичный комплекс обстоятельств обхватывает местные и системные факто­ры, дозволяющие реализоваться составляющим первичного комплекса. Долгое время (с начала 60-х до середины 80-х годов XX сто­летия) воспалительные заболевания пародонта рассматривались как следствие неспецифического Этиология и патогенез пародонтита - реферат инфицирования микробами зуб­ной бляшки (догадка о неспецифическом инфицировании налетом). Исходили из того, что пародонтит развивается из-за роста коли­чества микробов зубной бляшки. Колебание в ее неспецифичности воз­никли тогда, когда в опыте выяснилось, что не у всех подопыт­ных собак, невзирая на повышение биомассы зубной Этиология и патогенез пародонтита - реферат бляшки, опреде­лялся пародонтит.

В 1975-1983 годах на 1-ое место вышла догадка специфичной микрофлоры зубной бляшки (т.н. специфичная догадка налета). Бла­годаря исследованиям Slots F. (1979), Loesche W. (1992) и др. в полости рта были обнаружены новые мельчайшие организмы и признано существова­ние пародонтопатогенных микробов.

Тот факт, что специальные бактерии имеются Этиология и патогенез пародонтита - реферат в полости рта, по­зволил ввести в 1985 году теорию оппортунистической инфекции.

Сейчас считают, что при определенных формах пародонтита специфика микробов стимулируется тем, что находящиеся в зубном налете мельчайшие организмы развиваются под экзогенным либо эндогенным воздействием и теснят другие бактерии. Потому воспалительные заболевания пародонта сейчас рассматривают как оппортунистическую заразу, зависящую не Этиология и патогенез пародонтита - реферат только лишь от присутствия патогенных микробов, да и от среды содействующей их размножению (локальные конфигурации РН, анаэробная ниша, конфигурации резистентности организма и др.)

Различают наддесневую и поддесневую зубную бляшку. 1-ая состоит в большей степени из грамположительных микробов, 2-ая - из грамотрицательных. При здоровых деснах на зубах определяется маленькое Этиология и патогенез пародонтита - реферат количество бляшки, состоящее из грамположительных микробов: Str. mitior, Str. sanguis, актиномицет (A. naeslundii и A. viscosus), коринобактерий, также малозначительного числа грамотрицательных кокков (Neisseria, Veillonella).

Результаты микробиологических исследовательских работ при гингивите демонстрируют рост количества актиномицетов (в особенности A. viscosus), трепонем, также грамотрицательных палочек (Fusobacterium nucleatum) и кокков (Veillonella parvula). Повышение же количества и Этиология и патогенез пародонтита - реферат вирулентности микробов поддесневой зубной бляшки способно вызывать пародонтит.

Фактически его можно рассматривать как следствие атаки микробами поддесневой зубной бляшки при подходящих для их критериях тканей пародонта. По данным Flemmig F. и Karch H. (1998), только несколько из более 500 установленных видов микробов, находящихся в поддесневой бляшке, связаны с этиологией маргинального Этиология и патогенез пародонтита - реферат пародонтита. На их микробиологических свойствах остановимся подробней.

Микробиология поддесневой зубной бляшки

За появление и развитие воспалительных конфигураций в тканях пародонта более несут ответственность последующие мельчайшие организмы: actinobacillus actinomycetem comitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum, Actimomycetus viscosus, odontolyticus, israeli, naeslundii, veillonella parvula.

Actinobacillus actinomycetem comitans Этиология и патогенез пародонтита - реферат заходит в состав обычной микрофлоры полости рта. Причины патогенности - капсула, составляющие которой ингибируют синтез ДНК и коллагена (что вызывает повреждение околозубных тканей при воспалительных поражениях пародонта); лейкотоксин, вызывающий смерть нейтрофилов, и бактериоцин, губящий конкурентноспособные мельчайшие организмы.

Porphyromas gingivalis образует индол, связывает и разрушает фибриноген, секретирует коллагеназу, агглютинирует эритроциты Этиология и патогенез пародонтита - реферат.

Bacteroides forsythus, как и другие бактероиды, владеют способностью к адгезии к поверхности эпителия и выделяет продукты, повреждающие его. Установлено, что без присутствия бактероидов нереально воссоздать экспериментальную модель пародонтита и гингивита.

Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica продуцируют фосфолипазу А, нарушающую целостность мембран эпителиальных клеток, что вызывает их смерть.

Пептострептококки владеют высочайшими Этиология и патогенез пародонтита - реферат адгезивными качествами по отношению к эпителию и эмали зуба, агрегируют с другими микробами полости рта, и образуют с ними ассоциации.

Fusobacterium nucleatum образуют индол, секретирует фосфолипазу А, лейкоцитин, который оказывает цитотоксическое действие на разные клеточки.

Главные виды актиномицетов (Actinomycetus viscosus, A. odontolyticus, A. naeslundii, A. israeli) при ферментации углеводов Этиология и патогенез пародонтита - реферат образуют кислые продукты, проявляющие злость по отношению к жестким тканям зубов. Повышение числа актиномицетов (в особенности A. viscosus) в наддесневой зубной бляшке приводит к развитию острого гингивита. A. viscosus выделяют из зубных камешков и пришеечных кариозных поражений.

Veillonella parvula без помощи других обычно не вызывает развитие патологических процессов Этиология и патогенез пародонтита - реферат, но может заходить в состав смешанных групп патогенов или вызывать вторичные инфекции. Содержит ферменты, нейтрализующие кислые продукты метаболизма других микробов, является антагонистом кариесогенных стрептококков.

Антигены, токсины зубной бляшки увеличивают проницаемость эпителия десневой борозды. Это наращивает выделение сулькулярной воды. Под воздействием последней, бактерии вместе с лейкотоксинами (полипептид, выделенный из Этиология и патогенез пародонтита - реферат экссудата, способный активизировать комплекс антиген-антитело увеличивают проницаемость капилляров, содействуя выходу в соединительную ткань десны и десневую жидкость полиморфно-ядерных лейкоцитов. В итоге их альтерации выделяются лизосомальные ферменты - стартовые площадки воспаления по Струкову.

В «западной» литературе более всераспространенной концепцией патогенеза пародонтита является концепция Page R. и Schroder H. (1978). По Этиология и патогенез пародонтита - реферат ней различают такие поражения:

• изначальное;

• преждевременное;

• открытое;

• прогрессирующее.

Изначальное поражение пародонта развивается из клинически здоровой десны в течение 2-4 дней после аккумуляции бляшки. Это состояние на сто процентов обратимо. Клинически оно не определяется.

Преждевременное поражение пародонта развивается в течение 14 дней при отсутствии исцеления исходного поражения. Клинически соответствует острому гингивиту.

Открытое поражение Этиология и патогенез пародонтита - реферат пародонта у взрослых развивается в течение нескольких недель после ранешнего поражения. Клинически проявляется приобретенным гингивитом либо переходом последнего в пародонтит. Может быть стопроцентно обратимым при соответствующей гигиене полости рта.

Прогрессирующее поражение представляет собой деструктивный процесс в тканях пародонта. Одними гигиеническими мероприятиями уже нереально достигнуть восстановления разрушенных тканей.

В таблице 2 указаны патоморфологические Этиология и патогенез пародонтита - реферат свойства выше обрисованных поражений.

Нарастание воспалительно-дистрофических явлений в тканях пародонта приводит к разрушению альвеолярной кости. Последнее обосновано погружным ростом эпителия и грануляций, простаг-ландином Е2, лимфокинами и др.

Патогенез пародонтита почти во всем обоснован неспецифической защитой, специфичными иммунологическими процессами, действием медиаторов воспаления.

А - клинически здоровая десна Этиология и патогенез пародонтита - реферат. Наддесневой налет, в краевом эпителии возникают единичные полиморфные ядерные нейтрофильные гранулоциты;

Б—исходный шаг. Налет в десневой борозде (sulcus), растущее проникание гранулоцитов, 1-ые признаки ослабления эпителия, увеличенная проницаемость сосудов, возникновение лимфоцитов, начало разрушения коллагена соединительной ткани;

В —ранешний шаг воспаления. Трещинкы в эпителии, повышение количества сосудов, возникновение воспалительных отеков (лимфоциты), ясное Этиология и патогенез пародонтита - реферат разрушение коллагена, повышение проницаемости сосудов.

Г— хроническое воспаление. Ясное образование десневого кармашка (патологический кармашек), предстоящее разрушение соединительной ткани, существенное выделение нейтрофилъных абсорбирующих гранулоцитов, следующие конфигурации сосудов.

Неспецифическая защита

При воспалении в тканях пародонта, вследствие завышенной проницаемости сосудов, возрастает поток сулькулярной воды, усиливается миграция полиморфноядерных лейкоцитов, которые являются важным Этиология и патогенез пародонтита - реферат элементом неспецифической защитной системы крови. Они фагоцитируют бактерии, продукты распада тканей и разрушают их своими лизосомными ферментами (такими, как протеазы, пептидазы, оксидазы, дезоксирибонуклеазы и липазы). Из клеточных мембран активизированных полиморфноядерных лейкоцитов выделяется арахидоновая кислота - ненасыщенная жирная кислота, которая служит предшественником лейкотриенов, тромбоксанов и простагландинов. Эта группа веществ играет важную Этиология и патогенез пародонтита - реферат роль в запуске воспаления, регуляции просвета и проницаемости кровеносных сосудов.

Специфичная иммунологическая защита

Неспецифическая защитная реакция оказывает влияние не на все антигенные субстанции (напомним, что более выраженными антигенными качествами владеют мукопептиды клеточной оболочки грамположительных и липосахариды грамотрицательных микробов зубной бляшки).

Потому нередко дополнительно активизируется специфичная система иммунной Этиология и патогенез пародонтита - реферат защиты, которую делят на гуморальную и клеточную системы.

За гуморальный иммунный ответ несут ответственность В-лимфоци-ты. Некие из их при первом контакте с антигеном трансформируются в плазматические клеточки и начинают производить специальные для данного антигена иммуноглобулины (Ig). С тканями пародонта связаны в большей степени три класса иммуноглобулинов: IgG, IgM, SIgA Этиология и патогенез пародонтита - реферат.

IgG активируют систему комплемента и связываются с некими антигенами поверхности клеток, делая тем эти клеточки более доступными для фагоцитоза (опсонизация).

IgM способен нейтрализовать посторонние частички, вызывать агглютинацию и лизис клеток.

SIgA замедляет прикрепление микробов к эпителию полости рта и предутверждает проникновение микробов в ткани.

В итоге реакции иммуноглобулинов классов IgG Этиология и патогенез пародонтита - реферат и IgM с антигеном образуются комплексы «антиген-антитело», которые могут активировать систему комплемента. Ее активация иммунным комплексом вызывает каскад взаимодействия протеинов. Промежные либо окончательные продукты этого взаимодействия могут увеличивать проницаемость сосудов (фактор С1), вызывать хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов (СЗа, С5а), содействовать опсонизации и фагоцитозу микробов (СЗв, С5в) и Этиология и патогенез пародонтита - реферат др.

За клеточный иммунный ответ несут ответственность Т-лимфоциты. После активации антигеном они пролиферируют и преобразуются в Т-эффекторы либо в долгоживущие Т-клетки памяти.

Т-эффекторы по свойствам поверхности делятся на две субпопуляции - Т4- и Т8-клетки. К Т-эффекторам, представляющим в главном Т4-тип, относятся: Т-лимфокиновые Этиология и патогенез пародонтита - реферат клеточки, выделяющие лимфокины (гормоноподобные вещества, способные активизировать проколлагеназу, деятельность остеокластов, усиливать хемотаксис полиморфонуклеаров и моноцитов, увеличивать проницаемость сосудов); Т-хелперы/индикаторы, секретирующие интерлейкин-2 (лимфокин, содействующий дифференциации дополнительных Т-клеток); Т-хелперы, высвобождающие так именуемые причины роста В-клеток (эти причины содействуют дифференцировке В-лимфоцитов в антителопродуцирующие плазматические Этиология и патогенез пародонтита - реферат клеточки). Лимфоциты, относящиеся в большей степени к ТВ-типу - это Т-киллеры, уничтожающие клеточки, несущие антиген, и Т-супрессоры, тормозящие активность В- и Т-лимфоцитов и предупреждающиеся тем лишние иммунные реакции.

Патогенные мельчайшие организмы зубной бляшки и пародонтального кармашка вызывают сенсибилизацию тканей пародонта. Это увеличивает альтерацию тканей и может привести к Этиология и патогенез пародонтита - реферат образованию тканевых аутоантигенов. На их иммунная система реагирует по различному. В одних случаях развивается защитный, не нарушающий гомеостаз, иммунный ответ, сохраняющийся до того времени, пока не нарушится функциональное состояние Т- и В-лимфоцитов. В других случаях, по мере истощения Т-супрессоров в итоге приобретенного воздействия аутоантигенов Этиология и патогенез пародонтита - реферат, начинается активация иммунного ответа на антигены, что и обуславливает клиническую выраженность симптомов и «самодвижущийся» нрав пародонтита (Боровский Е.В. и др., 1998).

Медиаторы воспаления

На течение воспаления в тканях пародонта значительно оказывают влияние медиаторы воспалительной реакции: гистамин, серотонин, лимфокины (описаны выше), простагландины, лейкотриены, брадикинин, интерлейкины.

Действие гистамина проявляется уже через Этиология и патогенез пародонтита - реферат несколько секунд после деяния флогогенного агента, вследствие чего (после практически моментальной вазоконструкции) очень стремительно развивается вазодилатация и возникает исходная волна возрастания проницаемости микрососудов. Действие гистамина краткосрочно.

Другим биогенным амином участвующим в развитии ранешних проявлений воспаления, является серотонин. В очаге воспаления, в маленьких концентрациях он вызывает расширение артериол, сокращение стен венул Этиология и патогенез пародонтита - реферат и венозный застой.

Огромную роль при воспалении играют производные арахидоновой кислоты - простагландины и лейкотриены.

При пародонтите повышена активность простагландина Е2, который провоцирует активность остеокластов, вызывает вазодилатацию и увеличение проницаемости микрососудов.

Лейкотриены увеличивают проницаемость кровеносных сосудов и вызывают приток и активацию лейкоцитов.

Брадикинин появляется в плазме в итоге расщепления кининогена калликреином. Он Этиология и патогенез пародонтита - реферат увеличивает проницаемость сосудов, обуславливает возникновение отечности, гиперемии, боли.

Интерлейкины - иммунорегуляторные протеины. Интерлейкин-1 провоцирует активность остеокластов, интерлейкин-2 вызывает митотическую активность Т-лимфоцитов.

Локальные вторичные причины в этиологии и патогенезе

пародонтита.

Вторичные причины обособленно не могут вызывать воспалительной реакции пародонта, но они содействуют ретенции зубной бляшки либо реализации устройств Этиология и патогенез пародонтита - реферат первичного комплекса обстоятельств. Вторичные причины условно принято делить на локальные и системные. Основными локальными факторами являются: зубной камень, травматическая окклюзия, аномалии положения зубов и патология прикуса, поверхности некачественных пломб и протезов, многофункциональные и парафункциональные причины, особенности строения мягеньких тканей, состав и характеристики слюны.

Зубной камень

В российских и забугорных публикациях Этиология и патогенез пародонтита - реферат, посвященных этиологии и патогенезу пародонтита, огромное внимание уделяется зубному камню. Он оказывает раздражающее действие на десну, является ретенционным пт для скопления зубной бляшки, нарушает процесс самоочищения десневого кармашка, поддерживает воспалительно-деструктивные процессы в нем. По отношению к десне различают наддесневой и поддесневой зубной камень.

Наддесневой камень обычно Этиология и патогенез пародонтита - реферат относят к слюнному типу, потому что в текущее время подтверждено, что минералы и органические составляющие для образования этого камня поступают из слюны. Наддесневой зубной камень является, по существу, минерализованной зубной бляшкой. Он появляется методом импрегнации последней кристаллами фосфата кальция слюны. Для отвердения мягенькой матрицы нужно около 12 дней, начало минерализации становится Этиология и патогенез пародонтита - реферат естественным уже через 1-3 денька после образования бляшки .

Поддесневой камень относится к сывороточному типу, потому что десневая жидкость, напоминающая сыворотку крови, является источником минерализации этого вида камня. Его количество определяется течением воспалительного процесса в десневом кармашке, степенью его выраженности и частотой обострения. Эффективность своевременного удаления зубного камня и полирования корня Этиология и патогенез пародонтита - реферат для оздоровления пародонта подтверждает мировоззрение о том, что зубной камень содействует приобретенному течению и прогрессированию заболевания, даже не являясь его предпосылкой. На интенсивность отложения зубного камня оказывают влияние разные причины: размещение зубов, состояние прикуса, интенсивность слюноотделения, состояние тканей пародонта, соблюдение гигиены полости рта, нрав питания, общее состояние организма, диета и т Этиология и патогенез пародонтита - реферат.д.

Травматическая окклюзия

На фоне воспалительного процесса в тканях пародонта травматическая окклюзия является дополнительным поражающим фактором. Многие создатели считают, что сочетанное воздействие зубной бляшки и травматической окклюзии более разрушительно, чем каждого из этих причин в отдельности. Их часто в английской литературе именуют «деструктивными кофакторами». В ближайшее время Этиология и патогенез пародонтита - реферат поменялись и взоры на роль травматической окклюзии в развитии патологических конфигураций в тканях пародонта. Бытовавшая до этого концепция первичной окклюзионной травмы, в формулировке венгерского доктора Karoly I.., оказалась несостоятельной. Установлено, что первичная травматическая окклюзия (чрезмерная нагрузка при обычном состоянии тканей пародонта) приводит к деструктивным процессам в альвеолярной кости, но не к Этиология и патогенез пародонтита - реферат воспалению. Аппозиция в зоне растяжения и деструкция в зоне давления находятся в равновесии с действующей силой. При вторичной травматической окклюзии, когда обычная «жевательная» сила превалирует над ослабленным пародонтом, равновесие не наступает. И деструкция альвеолярной кости, вызванная воспалением, усиливается. Это подтвердили результаты исследовательских работ на собаках.

Альтеративные Этиология и патогенез пародонтита - реферат процессы в тканях пародонта вызывают повреж-1сние рецепторов, нервных проводников. Это понижает их чувствительность, в итоге чего формируется «денервация», поточнее - типичная многофункциональная и структурная изоляция участка покоробленной ткани от нервных воздействий. Это подтверждают данные, согласно которым при резорбции альвеолярной кости в среднем на 42% сенсорная чувствительность тканей пародонта понижается приблизительно в 1,5 раза Этиология и патогенез пародонтита - реферат. Таким макаром, создаются предпосылки для нарушения функционирования пародонто-мускулярного рефлекса, вследствие чего сила мышечных сокращений может превосходить запасные силы пародонта, т.е. создаются условия, когда жевание, глотание из физиологических процессов преобразуется в деструктивные.

Равновесие в системе ВНЧС - ЖМ - ОП - П почти во всем обеспечивает стабильность опорно-удерживающего аппарата зуба. Важным Этиология и патогенез пародонтита - реферат законом этой системы является закон саморегуляции (приспособляемости). Сущность его заключается в том, что если появились нарушения в одном звене, то меняются и другие составляющие системы.

Общеизвестно, что окклюзионные контакты зубных рядов, напряжение в пародонте, возникающие при жевании, средством рефлекторных связей программируют деятельность жевательных мускул и челюстных Этиология и патогенез пародонтита - реферат суставов. В свою очередь, морфологические и многофункциональные конфигурации в ВНЧС через перестройку в жевательных мышцах, обусловливающую конфигурации положения и нрав движения нижней челюсти, приводят к многофункциональной перегрузке тканей пародонта, с следующим развитием деструктивных процессов в их.

Во время исследования жевательных мускул при окклюзионных нарушениях нашли понижение амплитуды биопотенциалов и повышение времени Этиология и патогенез пародонтита - реферат жевания до 34,6 с у лиц с травматической окклюзией и приобретенным гингивитом, и до 31,9 с у пациентов с травматической окклюзией, сочетавшейся с пародонтитом, при соответственном увеличении в 1,8 раза количества жевательных движений. Выявлена ровная положительная корреляция меж нарушениями гемодинамики в тканях пародонта и параметрами биоэлектрической активности жевательных мускул [5, 7].

Изложенные данные свидетельствуют Этиология и патогенез пародонтита - реферат о появлении при травматической окклюзии конфигураций в зубо-челюстной системе, отягощающих течение патологического процесса в тканях пародонта.

Патология прикуса, аномалии положения зубов

Пародонтит часто аккомпанирует такую патологию как глубочайшее резцовое перекрытие, прогенический, открытый, глубочайший прикус. По данным Хоменко Л .А. и др. (1999) в возрасте 11 лет у 34% деток Этиология и патогенез пародонтита - реферат с глубочайшим прикусом определяются признаки гингивита (катарального, гипертрофического) либо пародонтита. Подобные конфигурации в деснах, только почаще (до 60% деток), появляются при скученности передних зубов. Это можно разъяснить тем, что скученное размещение зубов ограничивает их самоочищение и затрудняет очистку.

Поверхности некачественных пломб и протезов

Общеизвестно, что некорректно поставленные пломбы, нависающие края Этиология и патогенез пародонтита - реферат коронок, расположенные у краев десен кламмера протезов являются факторами, содействующими отложению остатков еды и микробов зубной бляшки.

При постановке пломб, захватывающих медиальную либо дистальную поверхности зубов, нужно учесть, что очень большая поверхность апроксимальных контактов приводит к вытеснению межзубных сосочков, их раздражению и затрудняет поддержание соответствующего уровня гигиены межзубных промежутков. Ретенционным пт Этиология и патогенез пародонтита - реферат для зубного налета также являются неполированные, плохо полированные либо пористые поверхности пломб.

Недостаточно контуированные зубы (к примеру, с анатомически не выраженным либо не восстановленным экватором, который призван защищать маргинальную десну и межзубной сосочек от попадания измельченных частиц еды) содействуют механическому раздражению десневого края, попаданию пищевых частиц в Этиология и патогенез пародонтита - реферат десневую борозду, неполному прилеганию десны к поверхности зуба. И таким макаром создаются подходящие условия микробам зубной бляшки для реализации их патогенных параметров.

Механическое раздражение, затруднение гигиенических мероприятий в краевом пародонте могут вызывать нависающие края коронок. Они же содействуют аккумуляции зубной бляшки. Под нависающими краями коронок Lang N. выявили пародонтопатогенные бактерии. Их количество Этиология и патогенез пародонтита - реферат после фиксации коронок возросло с 1-3% до 20-24% от всей микрофлоры, а после снятия коронок соотношение ворачивалось к начальному состоянию.

Многофункциональные и парафункциональные причины

К ним следует сначала отнести ротовое дыхание, атипичную артикуляцию языка, бруксизм.

При ротовом дыхании наблюдается иссушение слизистой оболочки десен (в особенности в области верхних передних зубов Этиология и патогенез пародонтита - реферат), понижение их резистентности к заразным факторам, уменьшение бактерицидных параметров десневой воды и слюны. Не считая того, при ротовом дыхании увеличивается тонус радиальный мускулы рта и щечных мускул, что увеличивает их давление на пародонт зубов верхней челюсти (в особенности в области клыков и премоляров) и содействует развитию деструктивных процессов Этиология и патогенез пародонтита - реферат в нем. В критериях недостаточной гигиены полости рта обозначенные причины стимулируют развитие воспалительных болезней пародонта.

На базе клинического анализа 120 случаев Schneider H-G. (1988) установили, что атипичная артикуляция языка, его давление вызывают миграцию зубов (почаще верхних передних), их подвижность, содействуют появлению пародонтита, также видоизменят и осложняют его течение.

Frohlich E., Korber Этиология и патогенез пародонтита - реферат E. (1979) обследовав 465 пациентов с патологией околозубных тканей, нашли пародонтит, связанный с давлением языка в 8,2% случаев.

Бруксизм - хроническое нефункциональное стискивание зубов вызывает резорбцию альвеолярной кости, завышенную истираемость жестких тканей зубов, травму структур периодонта, нарушения в микроциркуляторном русле. Все это при не корректной гигиене полости рта приводит к воспалительным Этиология и патогенез пародонтита - реферат изменениям в тканях пародонта.

Особенности строения мягеньких тканей

Высочайшее на нижней челюсти и низкое на верхней челюсти прикрепление уздечек губ и мышечных тяжей, также их гипертрофия, могут вызывать «отставание» десен от зубов. Вследствие этого появляются углубления, содействующие акумуляции зубной бляшки.

Благополучие тканей пародонта почти во всем находится в зависимости от ширины Этиология и патогенез пародонтита - реферат прикрепленной десны. Land N. и Loe H. (1972) установили, что если ее ширина меньше 2 мм, то десневая борозда подвержена воспалению.

Состав и характеристики слюны

Появлению и развитию воспалительных процессов в тканях пародонта содействует нарушение функционирования слюнных желез, количественное и высококачественное изменение ротовой воды и слюны. Уменьшение количества последней (гипосаливация, ксеростомия Этиология и патогенез пародонтита - реферат) понижает механическое удаление остатков еды. А это делает подходящую питательную среду для развития микробов. Не считая того, увеличение вязкости слюны, уменьшение темпов и скорости ее секреции понижает образование и выделение секреторного иммуноглобулина А, который препятствует прикреплению микробов к поверхности зуба.

Системные причины в этиологии и патогенезе пародонтита

Появлению Этиология и патогенез пародонтита - реферат воспалительных конфигураций в пародонте содействуют общие заболевания организма, которые понижают резистентность околозубных тканей по отношению к микробам зубной бляшки. Важными из их являются: сладкий диабет, лейкемия, гипо- и авитаминозы, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, дерматологические заболевания, вирусные заболевания, мочекаменная болезнь и патология почек, фармацевтические поражения, стресс, генетическая расположенность, курение, нефункциональность Этиология и патогенез пародонтита - реферат половых желез.

В таблице 3 описаны заболевания, при которых нередко наблюдаются патологические конфигурации в тканях пародонта.

Стресс

Бессчетные опыты и клинические наблюдения проявили, что приобретенный стресс может вызывать в тканях пародонта патологические конфигурации. Психоэмоциональная травма реализуется через еще пока не достаточно изученные, тончайшие структурно-функциональные конфигурации в сфере Этиология и патогенез пародонтита - реферат нервно-эндокрино-имунных отношений.

Исследования, проведенные дантистами из института Огайо в 1998 году, проявили, что стресс понижает уровень интерлейкина-1 на 2/3. Интерлейкин-1, как понятно, увеличивает индуцированную мутогенами пролиферацию Т-лимфоцитов и антигензависимую активацию В-лимфоцитов, также трансформацию последних в плазматические клеточки, продуцирующие иммуноглобулины. Другими словами, понижение уровня интерлейкина-1 ослабляет специфическую систему иммунной защиты Этиология и патогенез пародонтита - реферат.

Не считая того, при стрессе, по воззрению Грудянова А.И. (1997), наблюдается трипсенемия при отсутствии роста ингибиторов протеолиза.

Генетический фактор

Пародонтит может быть симптомом наследных синдромов, к примеру: с. Гоше, с. Дебре-де Тони-Фанкони, с. Нимана-Пика, с. Папийона-Лефевра, с. Хенда-Шюллера-Крисчена. К факторам наследной расположенности Этиология и патогенез пародонтита - реферат к пародонтиту можно отнести на генном уровне обусловленные многофункциональные нарушения нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов (снижение возможности к хемотаксису, фагоцитозу, передвижения), понижение защитной функции слюны, недостающая толщина альвеолярной кости, истонченная слизистая десны.

Курение

Суровым фактором риска появления и развития пародонтита является курение. Механизмы воздействия ингредиентов табака (напомним, что в табачном Этиология и патогенез пародонтита - реферат дыме существует более 2000 потенциально ядовитых субстанций, которые могут вредоносно действовать на ткани пародонта) на появление пародонтита совсем не исследованы. Последними исследовательскими работами не подтверждается связь меж курением и отложением поддесневой бляшки. Интенсивность ее образования примерно схожа у «курящих» и «некурящих». В пародонтальных кармашках у «курящих» и «некурящих» также не Этиология и патогенез пародонтита - реферат было выявлено никаких значимых различий в процентном содержании таких пародонтопатогенных микробов как: P. gingivalis, P. intermedia, A. actinomycetemcomitans. Но достоверно установлено, что у курильщиков более активно появляется зубной камень, который, как понятно является ретенционным пт для зубной бляшки и делает подходящие условия для размножения отдельных видов микробов. Небезынтересно отметить Этиология и патогенез пародонтита - реферат, что у курящих сигареты найдено большее отложение зубного камня, а у курящих трубку - более насыщенное образование зубной бляшки. Подтверждено (Corberandy., 1980) токсическое воздействие товаров сгорания табака на нейтрофильные лейкоциты, мигрирующие в полость рта и выполняющие фагоцитарную функцию. У курильщиков уменьшено количество секреторного IgA (который отвечает за местную защитную реакцию против антигенов Этиология и патогенез пародонтита - реферат, контактирующих со слизистыми оболочками) и снижена активность IgG в отношении P. intermedia и Fusobacterium nucleatum. В добавок, у курильщиков снижен уровень Т-хельперов-лимфоцитов, которые помогают биться с некими микробами.

Поражение пародонтального комплекса при табакокурении связывают с воздействием никотина на сосудистое русло пародонта. А именно, у курильщиков увеличена Этиология и патогенез пародонтита - реферат агрегация тромбоцитов, что обосновано завышенным образованием тромбоксана в тромбоцитах. Никотин оказывает влияние на синтез простациклина, также вызывает микроциркуляторные нарушения.

Бессчетные исследования подтверждают значительную роль табакокурения в прогрессировании пародонтита. У курильщиков (по сопоставлению с некурящими) определяется большая утрата альвеолярной кости, большее количество глубочайших пародонтальных кармашков. Данный факт разъясняют:

- воздействием никотина Этиология и патогенез пародонтита - реферат на пародонтальные фибробласты (никотин, накапливаясь в фибробластах, оказывает влияние на их морфологию, также понижает способность прикрепляться к поверхности корня и синтезировать коллаген);

- воздействием товаров сгорания табака на локальный иммунитет (никотин, также продукты его разложения, могут концентрироваться в слюне, сулькулярной воды, пародонтальных кармашках и, таким макаром, снижать фагоцитоз Этиология и патогенез пародонтита - реферат и изменять нрав высвобождения нейтрофильных энзимов);

- «анаэробинизацией» среды пародонтальных кармашков;

- увеличенным образованием зубного камня;

- воздействием товаров сгорания табака на сосуды микроциркуляторного русла пародонта.

Нефункциональность половых желез

Развитию воспалительных процессов в тканях пародонта способствуют нарушения в сфере половых гормонов. Завышенное содержание эстрогена и прогестерона в организме увеличивает проницаемость сосудов десен Этиология и патогенез пародонтита - реферат и чувствительность десневой ткани к действию микробов. При пониженной же экскреции эстрогенов выявляется спастикоатоническое состояние капилляров, анемичность десен, а, как понятно, ишемия, нарушение кровоснабжения тканей содействуют появлению воспаления. Клинический опыт показал, что явления гиперплазии десны, вызванные преобладающим действием эстрогена, наблюдаются при большой длительности цикла (с интервалами меж менструациями более 30 дней Этиология и патогенез пародонтита - реферат), также при позднем пришествии менструации (14-15 лет). Напротив, симптом десквамативного гингивита появляется при доминировании деяния прогестерона, клинически он наблюдается при малозначительной длительности менструального цикла (Виноградова Т.Ф., 1987).

ЛИТЕРАТУРА

1. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. - М.: Медицина.- 1991, 304с.

2. Вишняк Г.Н. Роль многофункциональных нарушений эндокринной системы в патогенезе экспериментального Этиология и патогенез пародонтита - реферат пародонтоза.- Стоматология, 1999, №6, с.10-13.

3. Квинтэссенция // Спец. выпуск по пародонтологии. - М., 2003.

4. Левицкий А.П., Мизина И.К. Зубной налет. - К.: Здоровье, 2002. -80с.

5. Mandel Y.D., Gaffar A. Calculus revisited. A review J. clin. Periodontol., 2003, 13, № 4, p. 249-257.

6. Mihlemann M.R., Schroeder H.E. Dinamics of supragingival calculus formation.// Advanc. oral. Biol. - 2001. - Vol. 1. - p Этиология и патогенез пародонтита - реферат. 175.

7. Грохольский А.П., Кодола Н.А., Центило Т.Д. Назубные отложения: их воздействие на зубы, околозубные ткани и организм. -К.: Здоров'я, 2000.

Столичный Муниципальный

МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ

Институт

РЕФЕРАТ

Тема: Современный взор на этиологию и патогенез болезней пародонта.

Выполнил: интерн 2 группы кафедры Госпитальной хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ИВАНОФФФ Этиология и патогенез пародонтита - реферат

Москва 2004


etkulskij-municipalnij-rajon-rezultati-uchastiya-shkolnikov-chelyabinskoj-oblasti-v-tretem-oblastnom-chetvertom.html
etnicheskaya-identichnost-v-situaciyah-socialnoj-nestabilnosti.html
etnicheskaya-tolerantnost-v-kontekste-neprerivnogo-obrazovaniya-prepodavatelej-visshej-shkoli.html