Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология

Этиология и патогенез ТБ. Одного представления о причинах развития ПЗ до сего времени не существует. Бесспорной особенностью ПЗ является его обяза­тельная связь с беременностью, ибо он развивается из частей плодного яй Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология­ца. В связи с этим предпосылки появления данного заболевания могут быть объяснены 2-мя основными факторами — плодовым и материнским.

Одни из первых теорий (Фраткин Б.А., 1897; Груздев B.C., 1922) связыва­ли его развитие Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология с ослаблением защитных сил материнского организма и недо­статочным питанием.

Некие создатели (Findley P., 1946; Rem G., 1988) сводили до минимума
роль материнского организма в этиопатогенезе заболевания. Меж тем,
нельзя откинуть факты, свидетельствующие о преимущественном развитии
ТБ у более Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология старых дам, повторном ее возникновении у одной и той же жен­
щины в различных браках.

Большая распространенность ТБ посреди азиаток, а именно, разъясняется воздействием погодных критерий и снижением защитных Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология сил организма вследствие заразных болезней, а приемущественно — недостатком белка в еде, что ведет к недостатку генов в хромосомах оплодотворенного яичка (Самульсен Г.Р., 1999).

Вровень с материнским, существенное значение имеет и плодовый фактор Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология. Так, высказывалось предположение (Frank S.L., 1999), что в случае погибели эм­бриона трофобласт, получая больше питательных веществ и не имея оборотной связи с зародышем, может подвергаться усиленной и неконтролируемой про­лиферации.

Появление ТБ также Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология связывается (Li Y., 1998) с патологией алланто-иса, что подтверждается вариантами беременности двойней, при которых одно плодное яичко претерпевает пузырную трансформацию, а другое продолжает нормально развиваться.

Со временем в вопросах генеза ПЗ сформировались Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология последующие главные теории:

1) децидуальная, придающая основное значение истончению и воспале­нию отпадающей оболочки;

. 2) овуляторная, считающая предпосылкой заболевания патологические изме­нения в яичниках (образование плохой яйцеклетки и лютеиновых кист);

  1. гормональная, рассматривающая главным Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология патогенетическим факто­ром нарушенный эндокринный баланс и механизмы оборотной связи материн­ского и плодового организмов;

  2. сосудистая, согласно которой гистогенез ПЗ обоснован конфигурацией сосудов плодного яичка.

Одной из первых появила'сь децидуальная теория. Ее сторонники Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология (Львов И.М., 1891, 1902; Aichel G. et al., 1903) считали, что вследствие воспаления слизис-

244 Эндокринная гинекология

той оболочки матки либо децидуальной оболочки нарушается их кровообраще­ние и питание, а потому хорион может подвергаться Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология перерождению. В дока­зательство этому приводятся опыты G. Aichel (1903): при сжимании клемма­ми маточных сосудов у 17 беременных собак вследствие нарушения питания маточно-плацентарного комплекса у 7 из их развивался ПЗ. В защиту этой теории приводятся Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология также данные о повторных случаях ПЗ у одной и той же дамы.

Согласно овуляторной теории, развитие ПЗ разъясняется переменами в фолликуле, обусловливающими в случае осеменения патологическую пролиферацию трофобласта (Tompson D.H Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология., 2001).

Некие создатели развитие ПЗ связывают с гормональными нарушения­ми. Так, имеются данные относительно как гипер-, так и гипофункции яични­ков и лишнего развития и гормональной активности лютеиновой ткани как предпосылки пролиферации ворсин Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология (Багирова Е.Э., 1999; Никодимов В.В., 2000; Frank S.L., 1999).

Сторонники сосудистой теории (Dawood M.Y., 1983; Corn A.R., 2001)
считают, что болезнь развивается в итоге нарушения кровообраще­
ния в ворсинах хориона в Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология связи с частичной либо полной непроходимостью
сосудов вследствие их прирожденного недоразвития либо появившейся облитера­
ции. При всем этом, по-видимому, нарушается отток и появляется застой питатель­
ного материала, воспринимаемого эпителиальным покровом ворсин, что спо Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология­
собствует водяночному перерождению ворсин хориона с сопутствующим
отеком стромы.

Представляют энтузиазм также данные (Баграмян Д.Л., 2000; Disaia P.J.,
1993) о доминировании в ткани ПЗ полового хроматина (т.е. дамского кариоти-
па ткани Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология). Считается, что вначале трофобластные опухоли во время свое­
го появления поровну делятся на мужские и дамские, но материн­
ский организм абортирует почаще мужские ткани. Это предположение
подтверждается тем, что аборты ранешнего срока Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология существенно почаще относятся к
беременностям мужским плодом.

Закономерный энтузиазм вызывает вопрос перерождения обычного ПЗ в дес-труирующий. Так, показано (Онуфриев Ф.А., 1999; Klifin D., 2001), что при ординарном ПЗ имеется связь меж пролиферацией эпителиального по Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология­крова и соединительнотканной основой ворсинки, а при разрушающем — эти соотношения нарушаются с доминированием пролиферативных процессов в эпителии. Не считая того, при ДПЗ нарушается установившееся равновесие меж­ду инвазивным действием ферментов ворсинки и контролирующими Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология их анта­гонистами, вырабатываемыми в материнском организме. При всем этом элементы хориона, проникая в стену матки, окружают сосуды, целостность которых при всем этом нарушается и образуются кровяные лакуны, откуда не только лишь от Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология­дельные клеточки, да и клочки перерожденных ворсин могут поступать в кро­вяное русло. Потому при пузырном заносе может иметь место не только лишь ин-вазивный рост, но время от времени и Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология метастазы.

Глава 13. Трофобластическая болезнь 245

Но такая инвазия и депортация ворсинок имеет место и при нормаль­ной беременности. При всем этом обычные клеточки трофобластной эктодермы имеют все биохимические признаки злокачественных клеток: усиленный про Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология-теолизис, гликолиз и пентолиз. При каждой беременности происходит инва­зия эпителия хориона в decidua basalis. Ткань пузырного заноса и обычный трофобласт на биологическом уровне подобны по последующим признакам: в обоих случаях в матке Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология появляется децидуальная ткань, в яичниках разрастаются лютеиновые кисты, в гипофизе наблюдаются "клеточки беременности", в крови и моче обна­руживается существенное количество хорионического гонадотропина (ХГ). Как следует, клеточки ПЗ и клеточки обычного Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология юного трофобласта био­логически и морфологически почти во всем схожи (Sheldon H.R., 1999; McGregor V., 1998, 2000). В обычных критериях эктодерма трофобласта на­ходится под воздействием материнских и эмбриональных регуляторных факто­ров, в связи с Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология чем трофобласт равномерно перебегает из гистиотрофно-дест-руктивной в гемотрофную органоидную фазу и тем тормозится его рост (Frank S.L., 1999). Регуляторные причины, тормозящие рост трофоблас­та, подразделяют на местные и общие. К Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология первым относится, а именно, ан­титрипсин, продуцируемый децидуей. Общие же регуляторные причины обоснованы антигенной гетерогенностью хориона, о чем свидетельствует наличие плацентарного антигена в сыворотке крови беременных дам. Экспериментальные данные свидетельствуют о том Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология, что антигенность пла­центы и хориона обоснована генетическим различием меж папой и бере­менной дамой. Обозначенные генетические различия приводят к образова­нию синцитиолизинов, которые тормозят безграничный рост трофобласта (Спивакова В Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология.И., 1998; Gondorn D., 1999).

Эпидемиология ТБ. Трофобластическая болезнь относится к достаточно редчайшим неоплазиям, при которой имеется значимая вариабельность гео­графической распространенности. Данные о частоте ТБ достаточно разноречи­вы и статистически тяжело сравнимы, так как Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология одни создатели исчисляют ее ча­стоту на 100 тыс. населения, другие — к количеству беременных, а третьи — к числу разрешившихся от беременностей тем либо другим методом. Так, частота более нередко встречающейся формы ТБ — ПЗ в Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология США составляет 1 случай на 1000-2000 беременностей, во Франции — на 2000-3000, а в странах Юго-Восточной Азии — на 100-200 беременностей (Гриневич Ю.А., 1999). В то же время Е.Э. Багирова (1999), В.В. Никодимов (2000) считают Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология, что за­болевание ПЗ встречается почаще, чем его обнаруживают. Так, A. Charlsson (2000) на 90 случаев самопроизвольных абортов в 36 нашел ПЗ; В.Л. Бо­гатырская (1997) при самопроизвольных абортах нашла ПЗ в 30%, а при Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология искусственных — в 1,7% случаев.

В Украине распространенность ТБ довольно низкая и составляет 0,4% на 100 тыс. населения либо один случай на 2648 беременных либо на 1300 родов.

Будучи относительно редчайшим болезнью в Европейских странах, ТБ существенно почаще встречается в странах Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология Юго-Восточной Азии. В Корее и

246 Эндокринная гинекология

Китае ПЗ встречается в 10-20 раз почаще, чем в других странах; на Филиппинах и Тайване один ПЗ регится на 300 и даже на 145 родов. Малая заболеваемость Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология отмечается в Дании, Франции, Англии — 0,1% на 100 тыс. населения (Гриневич Ю.А., 1999).

В последние годы появились сообщения о сезонности появления ПЗ.
По данным большинства создателей по разным географическим регионам его
большая частота соответствует зимне-весеннему периоду Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология (Rom Y.S., 1998;
Li Y., 2000).

О воздействии возраста дам на частоту развития ПЗ одного представления нет. Он колеблется в широких границах: от 9 (Москаленко А.Л., 1999) до 56 лет (Ярмаков А.О., 1998). Наибольшее же Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология количество случаев приходится на воз­раст от 20 до 30 лет — 67,2%, что возможно разъясняется огромным количест­вом беременностей в этом возрасте (Винокурова В.Д., 1999; Higler Т., 2001).

Некие создатели считают, что чем выше порядковый Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология номер беремен­ности, тем выше риск развития ПЗ. Так, по данным В.Б. Гавриловой (1998), R. Neisser (2000) посреди всех пациенток с ПЗ многородящие составляют 68,7-93,0%.

Не считая того, существует определенная зависимость меж сроком Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология беремен­ности и частотой ПЗ, который обычно развивается в ранешние сроки беременно­сти, почаще на 5-ой неделе, и только время от времени при доношенной беременности.

Какой-нибудь закономерной зависимости меж интеркуррентными заболе­ваниями дам Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология, началом половой жизни, ее нравом и частотой ПЗ не установлено.

Клиника пузырного заноса. Просвет времени меж окончанием по­следней менструации и манифестацией ПЗ почти всегда нельзя точно найти, потому что 1-ое Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология возникновение клинических симптомов, почти всегда схожих с симптомами беременности, не дает способности установить настоящее начало заболевания. Таким макаром, определение времени возникно­вения ПЗ является чисто условным. Период от проявления первых его Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология симпто­мов до изгнания заноса может быть разным: в среднем он составляет 2 меся­ца (при колебаниях от 8 дней до 36 недель). Только в отдельных случаях (при частичном перерождении плаценты) длительность заболевания увеличи Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология­вается, в виде исключения даже подольше обычного срока беременности.

При развитии ПЗ возникает ряд различных и непостоянных симп­томов: кровотечение из матки различной силы и длительности; выделение совместно с кровью отдельных пузырьков заноса; непропорциональное Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология сро­ку беременности повышение матки; изменение ее смеси; болевой син­дром; наличие лютеиновых кист яичников; выраженный токсикоз; отсутствие признаков жизни,плода в более поздние сроки беременности; пришествие раннего прерывания беременности.

Вместе с Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология этим, часто наблюдаются головокружение и обмороки, увели­чение и нагрубание молочных желез, слабость, увеличение температуры тела, анемия, исхудание, ознобы, а время от времени эклампсия и даже картина неожиданного

Глава 13. Трофобластическая болезнь 247

коллапса Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология либо "острого" животика. Все эти симптомы имеют определенное диа­гностическое значение, но патогномоничным из их является только обнаруже­ние в выделениях из половых путей пузырьков заноса.

Направляет на себя внимание гетерогенность более Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология обычного для ПЗ симптома — метроррагии. По нраву последняя может быть: долговременной, умеренной интенсивности и длиться до удаления заноса; незначитель­ной сначала, равномерно нарастающей и переходящей в кровотечение; и, в конце концов, сходу Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология в виде громоздкого кровотечения. Особенностью метроррагии при ПЗ является и то, что она не купируется назначаемой сохраняющей тера­пией, а может только прерываться либо приметно слабеть на больший либо наименьший период. При Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология всем этом принципиально подразумевать, что сила и продолжительность кровотечений не находятся в прямой связи с величиной и продолжительностью су­ществования ПЗ. Обычно они имеют маленькую, приблизительно схожую ин­тенсивность, время от времени со "светлыми Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология" промежутками различной продолжительности. Но мельчайшая травма (к примеру, гинекологическое исследование) вызывает возобновление и усиление кровотечения, время от времени до профузного, не поддаю­щегося медикаментозному исцелению.

Не считая обыденных внешних Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология кровотечений, время от времени наблюдаются и внутрен­ние кровотечения на почве перфорации и прорастания заноса в брюшную по­лость (Максимов А.Ю., 1998).

Описан ряд случаев разрывов беременной матки в месте разрастания ДПЗ (в большей степени Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология до внедрения УЗИ). Инвазивный ПЗ, перфорируя матку и попадая в брюшную полость, поражает внутренние органы. В этих случаях могут наблюдаться смертельные внутрибрюшные кровотечения. Очень изредка при разрушении маточной стены, вследствие спонтанной Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология тампонады перфо­рированного отверстия (к примеру, сальником), кровотечение не появляется.

Долгие кровянистые выделения обычно сопровождаются нарастаю­щей вторичной анемией; они могут быть обоснованы не только лишь кровотечени­ями, но, по Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология-видимому, и интоксикацией, связанной с ростом опухоли.

Более редчайшим проявлением ПЗ является болевой синдром. Появление бо­лей понизу животика разъясняется разрастанием патологически модифицированных ворси­нок в мышцу матки, а в области поясницы — скоплением крови Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология в ее полости.

Часто даже в 1-ые месяцы беременности, осложненной ПЗ, наблюда­ется тошнота, рвота, слюнотечение, поздние токсикозы, эклампсия (Гриневич Ю.А., 1999; Москвина Р.Г., 1999).

У данной категории нездоровых достаточно нередко Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология наблюдается лихорадочное состояние, сопровождаемое тахикардией, общей слабостью, лейкоцитозом.

Один из принципиальных признаков ПЗ — несоответствие величины матки сроку беременности. Схожее повышение матки разъясняется 2-мя факторами: размерами ПЗ и кровотечением в ее полость, при Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология этом скачкообразность роста матки находится в зависимости от периодичности и количества излившейся крови. Но, чрезмерное неадекватное сроку беременности повышение матки, как харак­терный для ПЗ признак, наблюдается исключительно в 15-35% случаев. Следует

248 Эндокринная гинекология

выделить Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология, что у неких нездоровых с несостоявшимся либо частичным ПЗ матка может быть даже меньше предполагаемого срока беременности (наши данные; Yen W., 2000).

Общеизвестно, что беременность, осложненная ПЗ, практически всегда прерыва­ется заблаговременно. По воззрению Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология Ф.Ф. Голицына (1998), выкидыши при ПЗ наблюдаются в большинстве случаев на четвертом-пятом месяце беременности; 1/3 их происходит в 1-ые три месяца. Но описаны бессчетные случаи рождения перерожденного плодного яичка и на восьмом Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология месяце.

ПЗ у неких нездоровых сопровождается образованием лютеиновых кист яичников. Их величина может разнообразить в достаточно широких границах — от малозначительных до 20 см в поперечнике и поболее

Принято считать, что лютеиновые кисты характеризуются насыщенной лютеинизацией Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология всех текальных частей яичника. По воззрению M.Y. Dawood (1993), стимуляция роста частей яичника — вторичное явление, завися­щее от гиперфункции фронтальной толики гипофиза, вызванной действием гонадо-тропных гормонов.

В литературе Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология имеются данные о более нередком появлении лютеиновых кист яичников у нездоровых с деструирующей формой ПЗ и при переходе зано­са в ХЭ. После удаления ПЗ яичники обычно ворачиваются к обычным размерам через 6-8 недель без Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология дополнительного исцеления. Исключительно в виде ис­ключения в яичниках могут встречаться конфигурации атрофического нрава, т.е. резко выраженное торможение роста фолликулов и наличие атретических желтоватых тел (Lind G., 1999).

Соответствующей особенностью ДПЗ является метастазирование Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология по венозным путям. Метастазы могут появляться фактически в всех органах, но в пер­вую очередь — в легких. 2-ое место по частоте занимают метастазы во вла­галище, что разъясняется возможностью Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология ретроградного тока крови, наличием лишенных клапанов тазовых вен и имеющимся в их отрицательным давле­нием. В случае метастазов в легкие может появляться цианоз, кашель и выде­ление заржавелой мокроты; часто присоединяются боли Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология в боку, одышка, озноб, увеличение температуры; рассеянные сухие хрипы. В заржавелой мокроте время от времени удается отыскать синцитиальные элементы (Багирова Е.Э., 1999; Никодимов В.В., 2000; Konrad H., 2000).

Но клиническая картина даже множественных Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология метастаз в легкие у ря­да нездоровых может быть довольно стертой.

Метастазы во влагалище на ранешном шаге развития обычно протекают бес­симптомно и обнаруживаются только при осмотре. Они почаще локализуются в нижней, пореже Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология в средней и верхней третях влагалища. Время от времени метастатические очаги имеют соответствующую беловато-синюшную расцветку (Мелькман Э.А., 1996).

Дифференциальную диагностику ПЗ в большинстве случаев приходится проводить с физиологической беременностью, самопроизвольным абортом, многоплод­ной Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология беременностью, многоводием, ХЭ и миомой матки. Определение ПЗ да­леко не всегда может быть, а при частичном пузырном перерождении детского

Глава 13. Трофобластическая болезнь 249

места болезнь может оставаться нераспознанным прямо до окончания беременности Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология. Сообщения об ошибках в диагностике ПЗ встречаются почаще, чем при других заболеваниях половой сферы. Это в значимой мере объяс­няется редкостью заболевания, дефицитностью личного опыта практикующих докторов, также отсутствием каких Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология-то неизменных клиниче­ских симптомов. В текущее время, когда все беременные подвергаются УЗИ, такие случаи имеют исключительный нрав.

По воззрению большинства профессионалов, значимые трудности могут появляться при морфологической дифференциальной диагностике ХЭ и ПЗ. Важным Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология различием меж ними будет то, что 1-ая развивается после прекращения беременности, а ПЗ — во время беременности. Обычно спустя несколько месяцев после прекращения беременности (латентный период) по­являются 1-ые признаки ХЭ: ациклические кровотечения Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология из матки, время от времени небогатые, время от времени очень обильные.

Общее состояние нездоровой усугубляется — она худеет, температура тела по­вышается, могут показаться признаки метастазирования опухоли в легкие, ес­ли, не считая этого Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология, находится к тому же несколько увеличенная матка с неров­ной поверхностью, двухсторонние кисты яичников, огромное количество губчатой ткани в соскобе из матки, завышенный сывороточный уровень ХГ, то диагноз ХЭ Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология несомненен. В дифференциально-диагностическом отношении клинические, гистологические и гормональные данные могут быть дополне­ны УЗИ, гистероскопией и ангиографией.

В отличие от ХЭ, ПЗ развивается во время беременности и характеризует­ся несоответствием величины матки предполагаемому Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология сроку беременности, ранним ее прерыванием с выделением пузырьков заноса, повыше­нием сывороточной концентрации ХГ.

Время от времени дифференциальную диагностику ПЗ приходится проводить и с миомой матки. Последняя обычно сопровождается меноррагией, а не Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология мет-роррагией, как при ПЗ. Диагностика ПЗ и миомы матки более сложна при сочетании последней с беременностью. Уровень ХГ в плазме крови при всем этом соответствует сроку беременности. У таких нездоровых огромное Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология значе­ние имеют указания на наличие миомы матки до беременности и обнаруже­ние узлов опухоли на ее фоне. Огромную помощь в дифференциальной диагностике пузырного заноса оказывают дополнительные способы иссле­дования (УЗИ).

Посреди лабораторных Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология способов диагностики ТБ на сей день преимущество отдается радиоиммунному способу определения концентрации ХГ в сыворот­ке крови. При его использовании у 100% пациенток с ТБ найден (Гриневич Ю.А., 1999) достоверно высочайший уровень гормона Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология, регистрируе­мый в границах от 10 до 1170 нг/мл (у здоровых дам — 2 нг/мл).

После прерывания обыкновенной беременности ХГ выводится из организма обычно в течение нескольких дней, но не позже 10-12-го Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология денька. Только при задержке в матке хориона после аборта либо дольки плаценты после родов

250 Эндокринная гинекология

можно найти завышенный уровень ХГ в крови (либо его наличие в моче после 12 дней).

Более долгое сохранение больших Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология цифр ХГ после прервавшейся бере­менности, родов либо ПЗ считается прогностически неблагоприятным в аспек­те появления ХЭ.

В нормально протекающих случаях после удаления ПЗ титр гормона в мо­че (в сыворотке крови) прогрессивно Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология понижается, сначала стремительно (в течение первых 10-12 дней), потом медлительно, прямо до возникновения отрицательной реакции в моче (обычных цифр в крови) через 3-6 недель. Но если после 12-го денька титр ХГ продолжает оставаться Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология на больших цифрах, то это должно завлекать внимание доктора. Правда, решающее значение имеет не столько завышенное содержание гормона, сколько долгое выделение его после удаления заноса либо переход отрицательной реакции вновь в положи Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология­тельную. Прирост уровня ХГ в сыворотке крови либо возникновение положитель­ной биореакции на ХГ являются, при исключении новейшей беременности, важ­нейшим признаком развития ХЭ (Klain R., 1998).

Исходя из вышеизложенного, контроль концентрации ХГ Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология осуществляется каждые две недели до ее нормализации и каждый месяц — после.

Обычно стимуляция роста частей яичника вызвана насыщенной про­дукцией гонадотропных гормонов. Но образование лютеиновых кист связано не только лишь с перерождением ворсин Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология хориона, да и с другими причина­ми, о чем свидетельствует тот факт, что после выскабливания полости матки, невзирая на стабилизацию ХГ, время регрессии кист не сокращается и не пре­дупреждается их развитие. Более Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология того, они появляются и при отсутствии ХГ в моче; отсутствует также корреляция исчезновения кист и понижения уровня гонадотропина, равно как и взаимозависимость меж их величиной и кон­центрацией гормона (Nort Т Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология., 2000).

Почти всегда при наличии лютеиновых кист положительная ди­
намика нормализации содержания ХГ после удаления ПЗ наступает медлен­
нее, чем при их отсутствии.

Посреди выздоровевших нездоровых ПЗ, как причина ХЭ, занимает 1-ое место (50%), а Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология посреди погибших — третье (23,6%). Но ХЭ, развивающаяся после ПЗ и обычной беременности, протекает более доброкачественно, чем у не­рожавших дам, деток и парней. До сего времени не описано ни 1-го наблю­дения Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология спонтанного исцеления ХЭ у парней, небеременных дам и малышей. Более того, у последних болезнь протекает очень остро, с резвым ле­тальным финалом. Может быть, это является подтверждением недостаточно выра­женных у Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология этого контингента нездоровых процессов иммунизации, вследствие отсут­ствия в опухоли чужеродного белка (Самульсен Г.Р., 1999; Li Y., 1998).

Дифференциальная диагностика пузырного заноса и хорионэпителио-мы. В дифференциально-диагностическом отношении нужно подразумевать, что ПЗ появляется Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология во время беременности и ведет к ее прерыванию, а ХЭ — после так либо по другому окончившейся беременности (абортов, ПЗ, родов).

Глава 13. Трофобластическая болезнь 251

Макроскопически при ПЗ наблюдается резкое повышение ворсин хориона Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология, по ходу которых образуются пузырькообразные расширения величиной от просяного зерна до вишни, расположенные в виде четок либо гроздей.

ХЭ представляет собой опухоль, растущую в виде узла (пореже узлов), выда­
ющегося в полость матки Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология. Если опухоль исходит из слизистой матки, то она
резко отграничена и ясно отделяется от окружающей ткани. Она может
быть плоской, напоминающей по цвету и форме плаценту; также часто
имеет маленькое основание и полиповидную форму. Обычно опухоль Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология вырастает
стремительно и, проникая в мышечный слой, доходит до серозного покрова, а ино­
гда прорастает и его. Располагаясь в толще миометрия, ХЭ может привести к
достаточно равномерному, тотчас значительному повышению матки, но
часто Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология опухоль образует верно контурирующиеся узлы, выступающие над
поверхностью матки. Последние различны по величине, но, как показы­
вают наблюдения, изредка добиваются огромных размеров. По мере собственного роста
опухоль разъедает стены сосудов матки и питается за счет излившейся Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология кро­
ви, но такое питание является недостающим, и в ней появляются очаги
некроза и кровоизлияний, фактически же ткань новообразования составляет
существенно наименьшую часть. В связи с этим на разрезе расцветка опухоли гете-
рогенна Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология; консинстенция очень мягенькая, неравномерная. Распространяется ХЭ
в большей степени интра-и экстравазально.

Дифференциальная гистологическая диагностика ПЗ и ХЭ представляет огромные трудности. Основная причина этих затруднений заключается в от­сутствии принципной различия меж доброкачественными и Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология злокачест­венными разрастаниями хориального эпителия.

Гистологическая диагностика ПЗ не сложна. Отек ворсин распознается при малом увеличении. Почти всегда при ПЗ имеет место разрастание обоих слоев экзохориона, т.е. и синцития, отношение которых Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология друг к другу, также к соединительнотканному эндохориону остается обычным. Тем не ме­нее, в почти всех пузырьках-ворсинах наблюдается резкая гиперплазия хориаль­ного эпителия без сохранения последовательности слоев (Uvert F., 1998).

Трудности в Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология гистологической диагностике появляются при исследовании тех форм ПЗ, которые сопровождаются мощным разрастанием хориально­го эпителия с утратой обычного отношения обозначенных слоев. Эти трудности усугубляются к тому же тем, что Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология гистологически как неинвазивные, так и инвазивные формы ТБ состоят из разрастаний тех же 3-х видов хори­ального эпителия (клеток Лангерганса, синцития и инвазивного хориального эпителия), которые наблюдаются и в физиологически развивающемся тро-фобласте ранешнего Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология срока беременности.

По воззрению К.Г. Харатьяна (2000), наличие лейкоцитарной инфильтрации на границе опухоли является одним из принципиальных патогномоничных признаков, позволяющих отличить злокачественные разрастания хориального эпителия от обычной инвазии его ворсин. Не считая того Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология, наличие ворсин в гистологичес­ких продуктах гласит против ХЭ, а наличие в их кровеносных сосудов —

252 Эндокринная гинекология

против ПЗ. ПЗ с отлично развитыми ворсинками, отечной стромой и небогатой трофобластной пролиферацией обычно доброкачественный, а Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология заносы с гипер­пластическим насыщенным ростом трофобласта и признаками проникнове­ния в строму либо инвазии в стену матки почаще озлокачествляются.

Исцеление трофобластических опухолей. Исцеление нездоровых определяется
как морфологическим диагнозом, так Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология и степенью выраженности клинических
проявлений.

Эвакуация ПЗ может быть осуществлена при помощи использования меди­каментозного (окситоцина либо простагландинов), инструментального способа (кюретаж либо вакуум-аспирации с следующей ревизией полости матки либо, в редчайших случаях, надвлагалищной ампутации Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология либо экстирпации матки). В ред­ких случаях прибегают к кесареву сечению.

При удалении ДПЗ, если появляется кровотечение либо перфорация матки,
делается надвлагалищная ампутация либо экстирпация матки. Удаление
яичников не показано, даже при Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология наличии лютеиновых кист.

В случаях ДПЗ, протекающего без кровотечения, исцеление целенаправлено начинать с химиотерапии (метотрексат по схеме исцеления ХЭ). Я.В. Бохман (1989) у нездоровых с высочайшим риском трансформации ПЗ в ХЭ советует проводить Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология исцеление в профилактическом режиме актиномицином Д.

При ХЭ большая часть создателей считает вероятным ограничиться экстирпа­цией матки с придатками. В то же время Т.М. Григорова (1988), беря во внимание то, что частота Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология поражения яичников составляет около 1%, считает, что яичники удалять не следует, в особенности у юных дам.

Принципиальным моментом оперативного исцеления ХЭ является подготовительная перевязка подвздошных артерий, в особенности при огромных размерах опухоли

МаТКИ Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология.

При наличии отдаленных метастазов единых советов по объему хи­рургического вмешательства нет. Подход должен быть личным.

Я.В. Бохман (1989) считает, что плановая операция как 1-ый шаг лече­ния может быть оправдана только у нездоровых Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология старше 40 лет при отсутствии метастазов. Более обычным способом профилактики метастазов является внутривенное введение во время операции 0,5 мг актиномицина Д.

Для нездоровых с ХЭ употребляется также моно- либо полихимиотерапия, кото­
рая Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология проводится под контролем уровня ХГ.

Если у пациенток отсутствуют сопутствующие причины риска, то оправда­на монохимиотерапия, а во всех других случаях — полихимиотерапия (Бохман Я.В., 1989). В ОНЦ АМН РФ химиотерапия считается неотклонимым компонентом Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология всеохватывающего исцеления ХЭ. При метастазах назначаются проти­воопухолевые препараты: метотрексат, циклофосфан, фторурацил, меркапто-пурин, дактиномицин, рубомицин и др.

После освобождения матки устанавливается тщательное наблюдение, потому что время от времени появляется Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология необходимость в повторном (дополнительном) выскаб­ливании. Осуществляется также контроль за уровнем ХГ до нормализации

Глава 13. Трофобластическая болезнь 253

титра, а дальше через 2, 4 и 6 месяцев от 2 до 6 лет (Бохман Я.В., 1989) или каждый месяц до 1-го года Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология (Запорожан В.Н., 1996). Химиотерапия назначает­ся не всегда. Согласно советы ВОЗ (1985) показаниями для нее являются:

  1. высочайшие характеристики титра ХГ в течение 4-8 недель после удаления ПЗ (в сыворотке крови более 20 000 МЕ Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология/л, в моче — выше 30 000 МЕ/л);

  2. увеличение уровня ХГ при 3-кратном определении в течение 1-го месяца;

  3. гистологическое доказательство ХЭ после эвакуации ПЗ либо обнаруже­ние метастазов.

Примечание. При обычной инволюции матки, понижении титра ХГ химиотерапия Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология не показана (Доценко Ю.С., 1993).

Успехи химиотерапии позволяют излечивать до 75% дам даже с мета­стазами, в том числе множественными (Давиденко А.А., 1988). По данным ОНЦ АМН РФ добиться исцеления нездоровых ТБ в Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология I стадии удается в 96,7%; во II — в 85,7%; в Ш-а — в 52,6%; в Ш-б — в 42,3; в IV — в 7,1% случаев (Переводчикова Н.И., 1993).

Литература

  1. Акмаев И.Г. Взаимодействие главных регулирующих систем (нервной, эндо­кринной Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология и иммунной) и клиническая манифестация их нарушений // Клин, меди­цина. — 1997. — Т. 75, № 11. — С. 8-13.

  2. Багирова Е.Э. Трофобластические опухоли. — М: Наука, 1999. — 214 с.

  3. Григорова Т.М. Трофобластическая болезнь. — М: Медицина, 1985. — 125 с. :

  4. Гриневич Ю.А., Югринова Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология Л.Г. Гестационная трофобластическая болезнь. — К.: AT "Телеоптик", 1999. — 187 с.

  5. Казаченко В.П., Толокнов Б.О., Шалекенов К.К. Современная стратегия в диагнос­тике и лечении хориокарциномы матки // Вестн. ВОНЦ АМН СССР Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология. — 1989. — № 1. —С. 55-57.

  6. Никодимов В.В., Гурьева СИ. Трофобластическая болезнь: Управление для докторов. — М.: Медицина, 2000. — 193 с.

  7. Мещерякова Л.А., Козаченко В.П., Кузнецов В.В., Чекалова М.А. Опыт совре­менного исцеления при Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология трофобластической заболевания // Вестн. Столичного Онколо­гического Общества. — 1998. — № 4. — С. 7.

  8. Самульсен Г.Р. Иммунная система человека. — М.: Медицина, 1999. — 412 с.

  9. Dawood MY. Trophoblastic disease. — London-New-Y., 1983: 159.

  10. Disaia PJ, Creasman WT. Clinical gynecologic Oncology Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология. — State lonis, Baltimore: Mosby EAR Book, 1993: 743.

  11. Frank SL, Bancroft YW. Gestational trophoblastic. Am. J. Obstet. Gynec 1999; 120, 3: 96-102.

  12. Li Y. Management of high-risk gestational trophoblastic disease. J. of Reproductive Medicine 1998; 34, 5: 54-62.

Глава 14

ПРИНЦИПЫ Внедрения Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология ПОЛОВЫХ СТЕРОИДНЫХ ГОРМОНОВ В Медицинской ПРАКТИКЕ И ИХ СИСТЕМНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Татарчук Т.Ф., Сольский Я.П.

До того как обозначить системные эффекты внедрения половых сте­роидных гормонов, следует снова тормознуть на их диапазоне в Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология орга­низме дамы. Это, сначала, дамские половые гормоны фолликули-новой фазы менструального цикла: эстрогены (эстрон — Е,, эстрадиол — Е2 и эстриол — Е,), которые вырабатываются гранулезными клеточками яичников, также образуются в итоге ароматизации андрогенов в Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология жировой ткани; андрогены — мужские половые гормоны (тестостерон и андростендиол), синте­зируемые в женском организме тека-клетками яичников и надпочечниками, и, на­конец, прогестерон, гормон лютеиновой фазы менструального цикла, который именуют также гормоном Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология желтоватого тела, указывая при всем этом на место его синтеза. Как понятно, основной точкой приложения половых стероидных гормонов являются, сначала, яичники и матка. Равновесное действие этих гормонов ориентировано на созревание яйцеклетки и овуляцию Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология, также по­следующую имплантацию оплодотворенной яйцеклетки в приготовленный эн­дометрий полости матки и предстоящее вынашивание беременности. Органом-мишенью для половых стероидных гормонов является также молочная железа — ее протоки и альвеолы, функционирование которых Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология обеспечивает процесс лактации, т.е. функцию вскармливания потомства. Не считая того, воз­действуя на ткань мозга, половые стероидные гормоны оказывают влияние на функцио­нальное состояние ЦНС (эмоции, память, мышление Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология), в том числе обеспечивая либидо, играющее известную роль в реализации репродуктивной функции. ?;. Таким макаром, конкретно равновесное взаимодействие половых стероид­ных гормонов, осуществляемое при связи с рядом тропных гормонов, причин роста и других на Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология биологическом уровне активных веществ (биогенных аминов), обеспечивает нормальную репродуктивную функцию дамы, т.е. оплодотво­рение, вынашивание беременности, рождение и кормление малыша, также, соответственно, состояние многофункционального здоровья органов-мишеней — матки, яичников и молочных Этиология и патогенез ТБ - Я. П. Сольский эндокринная гинекология желез и, как проявили последние исследования, в значимой степени центральной нервной системы.

Глава

etnicheskij-stil-v-xxi-veke.html
etno-landshaftnij-festival-zov-parmi.html
etnofestival-zemlya-kalevali-2017.html