Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений

•Интерстициальные нефриты:

—анальгетическая и другие фармацевтические нефропатии

—подагрическая (уратная) нефропатия

—свинцовая нефропатия

—балканская нефропатия

—серповидноклеточная анемия

•Многофункциональные канальцевые нарушения

—почечный канальцевый ацидоз

—синдром Фанкони

—цистинурия

—псевдогипопаратиреошшзм

—нефрогенный несахарный диабет

•Кистозная болезнь с поражением почек__________________________

Клинические проявления

Тубуло-интерстициальныйнефрит характеризуется относитель­ ным сохранением функций клубочков прямо до поздних стадий заболевания, но на ранешних сроках отмечают нарушение функций канальцев (к примеру, функции концентрации мочи, разведения, подкисления Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений и экскреции калия).

Клиническая картина тубуло-интерстициальныхнарушений складывается из нескольких компонент, но сначала это признаки рано возникающей многофункциональной дефицитности почек:

•понижение относительной плотности мочи;

•полиурия;

•никтурия;

•понижение клубочковой фильтрации.

Группа клинико-лабораторныхизменений отражает метаболи­ ческие нарушения: разные варианты канальцевого ацидоза с развитием нефрокальциноза и нефролитиаза, аминоацидурия (на­ пример, цистинурия Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений), глюкозурия и т.п.

ЭТАПЫ ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА В НЕФРОЛОГИИ

Данные, получаемые при помощи обыденных и особых ме­ тодов исследования, позволяют сначала выделить главные синдромы, соответствующие для той либо другой заболевания почек, и пос­ тавить нозологический диагноз (острый либо приобретенный гломе­ рулонефрит, амилоидоз, поражение почек в рамках системных болезней, к Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений примеру СКВ, узелкового периартериита, геморра­ гического васкулита и пр.).

Клинико-лабораторныеданные позволяют констатировать сте­ пень активности процесса:

Система мочевыделения • 707

*нарастание:

—протеинурии и гематурии;

—отёков;

—артериальнойгипертензии;

*возникновение нефротического и остронефритического синдро­ мов;

*появление биохимических сдвигов (диспротеинемия с повышением СО Э И повыш ением содержания В крови азглобулинов и г.п Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений.).

*Обнаружение характеристик высочайшей иммунологической ак ­ тивности:

—антинуклеарный фактор;

—LE-клетки;

—уменьшениеконцентрации компонент комплемента и вы­ сокое содержание ЦИК;

—АТ к базальной мембране клубочков;

—АТк цитоплазме нейтрофилов (АНЦА);

—криоглобулины(в особенности II типа);

—ревматоидный фактор;

—С-реактивныйбелок.

В конце концов, клиницист оценивает функциональное состояние по­ чек, анализируя сначала характеристики Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений относительной плотности мочи и содержания креатинина в сыворотке крови и его клирен­ са. При продолжительно имеющейся ХПН о выраженности процес­ са судят также по изменениям кислотно-основногосостояния, со­ держанию сывороточного калия (гиперкалиемии), степени анемии и уменьшения размеров почки (данные обзорной рентгенограммы почек, УЗИ).

Принципиально оценивать все эти симптомы и синдромы в Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений комплексе и непременно в сравнении с данными анамнеза. Исключительно в этом случае можно поглубже осознать закономерности развития заболевания у определенного пациента, а именно уточнить этиологию заболева­ ния (зараза, фармацевтические воздействия, алкоголь, аллергичес­ кие реакции, нарушения обмена веществ, к примеру пуринового, углеводного), что очень принципиально для оценки Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений прогноза, показаний к современному активному исцелению (глюкокортикоиды, цитостати­ ки, моноклональные АТ и т.п.), которое само по себе может вы­ звать отягощения.

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О «НЕИММУННЫХ» МЕХАНИЗМАХ

ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ПОЧЕЧНОЙ ПАТОЛОГИИ

Подавляющему большинству приобретенных диффузных заболе­ ваний почек характерно неуклонное прогрессирование, посте­ пенно приводящее к потере количества действующих нефронов, развитию ХПН и в конечном Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений итоге — к терминальной почечной недостаточ­ ности, требующей дорогостоящих способов заместительной тера­ пии (приобретенного гемодиализа либо трансплантации почки).

В последние годы возросло внимание к исследованию, кроме иммуновоспалительных, «неиммунных» устройств повреждения почек.

Современное осознание «неиммунных» устройств прогрессиро­ вания подразумевает признание ведущей роли последующих причин:

•гемодинамических нарушений (гиперперфузии почечных клу Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений­ бочков с развитием внутрикапиллярной гипертензии и гиперфильтрации);

•высочайшей протеинурии;

•комплекса метаболических нарушений (сначала, нару­ шений липидного и пуринового обмена).

Гемодинамические нарушения

В базе развития гемодинамических нарушений лежит вы­ работка завышенных количеств ангиотензина II, вызывающего преимущественный спазм выносящей (эфферентной) артериолы почечного клубочка, что увеличивает снутри клубочковое внутрикапиллярное давление и содействует развитию внутрипочечной ги Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений­ пертензии и клубочковой гиперфильтрации. Не считая того, повы­ шенное образование ангиотензина II сопровождается возникновением и нарастанием протеинурии, усилением синтеза мезангиального матрикса, что ведёт к склерозированию почечной ткани и сниже­ нию функций почек (см. рис. 9-2).Системная артериальная гипер­ тензия заносит собственный вклад в прогрессирование ХПН, преимущест­ венно за счёт «передачи Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений» системного АД на почечные капилляры и усугубления внутрипочечной гипертензии и гиперфильтрации, оказывающих повреждающее действие на почки.

Протеинурия

Как было сказано выше, внимание к протеинурии как к важно­ му фактору прогрессирования паренхиматозных болезней по­чек в особенности подросло после демонстрации прямой связи меж величиной протеинурии и риском прогрессирования почечной Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений не­ достаточности.

блокада ренин-ангиотензин-альдостероновойсистемы в лечении приобретенных заболеваний почек

Оборотное развитие воспалительных конфигураций в ткани почки под действием действенной патогенетической (иммуносупрессивкой) терапии уже приводит к нормализации почечной гемодина­ мики на микроциркуляторном уровне, олнако реализация данно­ го подхода не всегда вероятна, к тому же процессы воспаления и фиброза в Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений почке нередко развиваются параллельно и довольно быс­ тро. В связи с этим показавшаяся возможность понижения давле­ ния в капиллярах клубочка при помощи сначала ингибиторов АПФ оказалась более действенной. Антипротеинурический эффект — также принципиальная составляющая нефропротективного дейс­ твия ингибиторов АПФ, единственного класса препаратов, эффек­ тивность и безопасность которых при приобретенных заболеваниях почек внушительно подтверждена Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений. Возможность уменьшения протеину­ рии и замедления темпов прогрессирования ХПН под действи­ ем ингибиторов АПФ в особенности внушительно показали результаты исследования при приобретенных нефропатиях нефропротективных способностей 1-го из препаратов этой группы — рамиприла (многоцентровое исследование R E IN — «Ramipril Efficacy [п Nephropathy» — «Эффективность рамиприла при нефропатии»).

Блокаду ренин-ангиотензин-альдостероновойсистемы Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений в на­ стоящее время рассматривают как более многообещающую нефропротективную стратегию.

Личная ПАТОЛОГИЯ

Общие сведения о гломерулонефритах

Главные клинические проявления гломерулонефритов осо­ бенно ярко описаны около 150 годов назад Ричардом Брайтом, ко­ торый, будучи также патологоанатомом, имел возможность со­ поставлять клиническую картину заболевания с теми переменами в органах, которые он констатировал Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений при вскрытии погибших пациентов. Важная награда Брайта заключается в том, что он в первый раз связал огромные отёки и наличие белка в моче (альбуминурию) с тяжёлыми переменами в почках, которые потом получили назва­ ние нефрита (гломерулонефрита), либо заболевания Брайта.

Согласно более распространённой в нашей стране морфоло­ гической систематизации В.В. Серова Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений и соавт., различают следую­ щие варианты гломерулонефрита: диффузный пролиферативный, гломерулонефрит с полулуниями, мезангиопролиферативный, мезангиокапиллярный (мембрано-пролиферативный),гломеруло­ нефрит с наименьшими переменами,фокально-сегментарныйгломерулосклероз, мембранозный гломерулонефрит, фиброплас­ тический нефрит. Ниже приведена общаяклинико-морфологичес-кая черта этих вариантов.

1.Диффузный пролиферативный гломерулонефрит.

•Клинические признаки — остронефритический синдром: гематурия, артериальная гипертензия, протеинурия Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений, отёки, олигурия, вероятна ОПН.

•Обычные патоморфологические конфигурации: диффузное уве­ личение числа клеток клубочка большинства почечных те­ лец вследствие инфильтрации нейтрофилами и моноцитами

ипролиферации эндотелия клубочков и мезангиальных кле­ ток.

2.Гломерулонефрит с полулуниями.

•Клинические признаки: быстропрогрессирующий гломеру­ лонефрит (отёки, протеинурия, злокачественная артериаль­ ная гипертензия, почечная дефицитность).

•Обычные патоморфологические конфигурации: большая часть Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений клубочков содержат участки фибриноидного некроза и полулуния в пространстве Боумена, состоящие из пролифери­ рующих эпителиальных клеток париетального листка, мак­ рофагов и фибрина.

3.Мезангиопролиферативный гломерулонефрит.

•Клинические признаки: хроническое воспаление клубочков (протеинурия, гематурия, артериальная гипертензия, сниже­ ние СКФ).

•Обычные патоморфологические конфигурации: пролиферация мезангиальных клеток, расширение матрикса.

4.Мембрано-пролиферативный(мезангиокапиллярный) гломеру­ лонефрит Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений.

•Клинические признаки — разные композиции нефри­

тического и нефротического синдромов, резвое понижение СКФ.

•Обычные патоморфологические конфигурации: диффузная про­ лиферация мезангиальных клеток, расширение и инфиль­ трация клубочков макрофагами; повышение мезангиального матрикса, утолщение и удвоение базальной мембраны.

5.Гломерулонефрит с наименьшими переменами (болезнь ми­ нимальных конфигураций).

•Клинические признаки: нефротический синдром.

•Обычные патоморфологические конфигурации: световая мик­

роскопия Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений — без патологии, при электрической микроско­ пии — «стирание» ножек подоцитов.

6.Фокально-сегментарныйгломерулосклероз.

•Клинические признаки: нефротический синдром, понижение СКФ до10-30%.

•Обычные патоморфологические конфигурации: сегментарное спадение капилляров в наименее 50% клубочков с отложением бесформенного гиалинового материала. При электрической мик­

роскопии — «стирание» ножек подоцитов.

. Мембранозный гломерулонефрит.

•Клинические признаки: нефротический синдром, понижение СКФ до Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений10-30%.

•Обычные патоморфологические конфигурации: диффузное утолщение базальной мембраны клубочков с формировани­ ем субэпителиальных выступов, окружающих отложения им­ мунных комплексов (зубчатый вид базальной мембраны).

8. Фибропластический нефрит.

•Клинические признаки: протеинурия и ХПН.

•Обычные патоморфологические конфигурации: склероз боль­

шинства клубочков с интерстициальным фиброзом. Диагноз гломерулонефрита с морфологической точки зрения

можно установить только после биопсии Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений почки. За рубежом био­ псию почки считают обыкновенной процедурой и потому аспекты диагностики отличаются от российских. В большинстве случа­ ев ещё употребляют старенькый клинический подход, в каком прово­ дится сравнение медицинской формы и более нередко соот­ ветствующего ей морфологического варианта.

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Острый гломерулонефрит — острое иммуновоспалительное за­ болевание Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата и клинически, обычно, проявляющееся остронефри­ тическим синдромом.

Этиология и патогенез

Более частая причина — перенесённая стрептококковая ин­ фекция (ангина, скарлатина, рожистое воспаление, пневмония). Не считая [3-гемолитическогострептококка группы А (выделяют12-йштамм этого стрептококка, именуемый по его тропности к ба­ зальной мембране клубочков нефритогенным), острый гломеру­ лонефрит Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений может появляться и при других антигенных воздействиях (введение вакцин, сывороток, ЛС). Принципиальным нефритогенным фак­ тором в ряде всевозможных случаев выступает остывание (в особенности совместное воздействие холода и завышенной влажности).

Образование в крови иммунных комплексов и их осаждение на базальной мембране клубочков с повреждением последней обус­ ловливают непростой аутоиммунный воспалительный Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений процесс с усилением сосудистой проницаемости и другими переменами, определяющими возникновение симптомов заболевания.

Клинические проявления

Более ярко клиническая картина представлена при типич­ ном повторяющемся течении острого гломерулонефрита, характери­ зующемся бурным началом и развитием таких традиционных при­ символов, как гематурия (мутная моча в виде «мясных помоев») с протеинурией, отёки с олигурией и Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений приметным повышением массы тела за счёт задержки воды, артериальная гипертензия и быс­ трое улучшение состояния прямо за повышением диуреза, схожде­ нием отёков и нормализацией АД-

В разгар заболевания вследствие большой задержки натрия и воды развивается выраженная гиперволемия, которая может вызвать острую левожелудочковую дефицитность с одышкой, удушьем (сердечной астмой), отёком лёгких; время Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений от времени констатируют сниже­ ние СКФ , азотемию.

Не считая повторяющегося варианта течения острого гломеруло­ нефрита, заканчивающегося, обычно, полным выздоровлени­ ем, различают острый гломерулонефрит с затянувшимся течением и доминированием клинико-лабораторныхпризнаков нефротичес­ кого синдрома, часто переходящий в приобретенный гломеруло­ нефрит и латентную (стёртую) форму острого гломерулонефрита, начинающуюся исподволь Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений (с маленький пастозностью лица, уме­ ренными переменами в моче) и также нередко переходящую в хро­ нический гломерулонефрит.

Принципиально подразумевать возможность развития небезопасных осложне­ ний гломерулонефрита в разгар заболевания: острой сердечной не­ достаточности с кардиогенным отёком лёгких, эклампсии с ти­ пичным конвульсивным синдромом, кровоизлияния в мозг, ОПН с анурией, азотемией, гиперкалиемией Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений, уремическим отёком лёгких, преходящей слепоты.

Исцеление

При бурном течении заболевания нужен серьезный постельный режим в критериях стационара и целебное питание (растительно­ молочная диета) с наибольшим исключением поваренной соли, ограничением приёма воды (соответственно диурезу) и живот­ ного белка. Назначают мочегонные и антигипертензивные средс­ тва. Предназначение глюкокортикоидов может быть при наличии не Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений­ фротического синдрома.

Приобретенный ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Приобретенный гломерулонефрит — хроническое иммуновоспалительное поражение почек, в финале которого, обычно, развива­ ется ХПН. Как уже было сказано, термин «гломерулонефрит» под­ разумевает преимущественное вовлечение в воспалительный процесс клубочков почек, но при нём также выявляют ту либо иную сте­ пень конфигурации тубуло-интерстициальныхструктур. Если последние преобладают, молвят отубуло Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений-интерстициальномнефрите (остром либо приобретенном). В подавляющем большинстве случаев хроничес­ кий гломерулонефрит имеет скрытое начало, при всем этом нередко измене­ ния в моче и другие клинические признаки заболевания обнаруживают случаем (обследование подростков, учащихся, беременных и т.п.).

Систематизация

Современный подход — деление гломерулонефритов по пато­ морфологическим изменениям при гистологическом исследова­нии Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений биоптата почки (см. выше, раздел «Классификация по мор­ фологическим проявлениям»). Все же оценка клинических особенностей заболевания по-прежнемуостаётся очень принципиальной, тем паче при сравнении с данными морфологического исследо­ вания биоптата почки. В нашей стране всераспространена клиничес­ кая систематизация приобретенных гломерулонефритов, предложен­ ная Е.М. Тареевым (1958, 1972).

•Клинические формы: латентная (приобретенный Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений гломерулонефрит

сизолированным мочевым синдромом), гематурическая, гипер­ тоническая, нефротическая, смешанная (нефротический синд­ ром в купе с артериальной гипертензией).

•Фазы: обострение, ремиссия.

Этиология

В качестве этиологических причин приобретенного гломерулонефрита сначала нужно именовать инфекции (стрепто­ кокки, вирусы гепатита В и С, кори, краснухи, обычного герпеса, цитомегаловирус), паразитические инвазии (шистосомоз, маля­ рия), также некие фармацевтические Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений препараты (препараты золота, пеницилламин, вакцины, сыворотки), алкоголь, органи­ ческие растворители, вещества, содержащие ртуть, свинец, кад­ мий и другие металлы. Последние, равно как и лекарства и ненаркотические анальгетики, вызывают сначала тяжёлые повреждения тубуло-интерстициальногоаппарата почки с разви­ тием медицинской картины хроническоготубуло-интерстициаль­ного нефрита, но в неких случаях может быть вовлечение Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений в процесс клубочков почек.

Патогенез

В базе патогенеза приобретенного гломерулонефрита лежат ме­ ханизмы, почти во всем схожие с патогенезом острого гломеруло­ нефрита, сначала иммунные. В подавляющем числе наблю­ дений иммунные комплексы, содержащие различные Аг, АТ к ним и комплемент, образуются в крови (циркулирующие иммунные ком­ плексы), и только у маленькой Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений части нездоровых приобретенным гло­ мерулонефритом иммунные комплексы формируются на месте (на базальной мембране клубочков), так как в данном случае, в отли­ чие от первого варианта, происходит образование АТ к самой ба­ зальной мембране капилляров клубочков. Прямо за формированием иммунных комплексов появляются известные иммуновоспалительные реакции, приводящие к ряду морфологических конфигураций клубочков, особенности Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений которых позволяют выделять определён­ ные морфологические типы приобретенного гломерулонефрита: мезангиальный, мембранозный, фибропластический, также мини­ мальные конфигурации клубочков.

В процессах скопления и конфигурации структуры внеклеточного матрикса и развития склероза клубочка главное значение имеют пролиферация и активация мезангиальных клеток; в даль­ нейшем прогрессировании гломерулонефрита важную роль играют и неиммунные Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений причины.

Внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация способс­ твуют повышению проницаемости клубочкового фильтра, что со­ провождается усилением протеинурии и «токсическим действием» макромолекул плазмы крови на эпителиоциты канальца. Посреди неиммунных причин прогрессирования нефрита огромное зна­ чение присваивают протеинурии. Подвергшиеся лишней фильтра­ ции белки вызывают активацию и высвобождение канальцевыми клеточками вазоактивных и провоспалительных причин Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений, также интерстициальную реакцию. Отмечена ровная корреляция про­ грессирования гломерулонефрита с наличием тубуло-интерстици-альных конфигураций.

Клинические проявления

Клиническая картина самой распространённой формы хрони­ ческого гломерулонефрита — латентной — проявляется только из­ менениями в моче (обнаружение маленьких количеств белка и эритроцитов). Если гематурия в особенности выражена (более 20—30эритроцитов в поле зрения, нередко — эпизоды Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений макрогематурии), диагностируют гематурический гломерулонефрит. Для нефроти­ ческого варианта свойственны выраженная протеинурия (более 3,5 г белка в день) с олигурией и различной выраженности отёками (от лёгкой пастозности лица до анасарки с наличием воды в плевральной, брюшной и даже перикардиальной полостях); также свойственны гипопротеинемия (гипоальбуминемия) и гиперлипидемия (гиперхолестеринемия), т.е Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений. традиционные признаки нефро­ тического синдрома. При гипертоническом варианте приобретенного гломерулонефрита ведущий клинический признак — синдром ар­ териальной гипертензии с надлежащими переменами глаз­ ного дна, гипертрофией левого желудочка; при всем этом конфигурации в моче, обычно, малы. Более броский клинический вариант приобретенного гломерулонефрита — смешанный, клини­ ческая картина которого включает сразу два главных огромных Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений нефрологических синдрома: отёчно-нефротическийи ги­ пертонический, что делает этот вариант более тяжёлым по те­ чению и прогнозу.

Исцеление

Исцеление должно быть, сначала, этиотропным, что, к со­ жалению, может быть далековато не всегда. В качестве патогенетичес­ ких средств употребляют иммунодепрессанты, в том числе глюкокортикоиды, цитостатики, циклоспорин. Прогрессирование приобретенного гломерулонефрита замедляется при адекватной Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений антигипертензивной терапии. При выраженном отёчном синдроме (нефротический и смешанный варианты приобретенного гломеру­ лонефрита) назначают диуретики, используют ультрафильтрацию плазмы. Ограничение поваренной соли в еде советуют при гипертоническом и нефротическом вариантах приобретенного гло­ мерулонефрита, а при начинающейся почечной дефицитности нужно уменьшение употребления белков животного проис­ хождения.

БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЙ

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит («злокачествен Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений­ ный», подострый) — форма гломерулонефрита, характеризующа­ яся выраженными морфологическими переменами в виде обра­ зования экстракапиллярных полулуний, грубыми повреждениями клубочков, также канальцев и интерстиция, что обусловливает резвое нарастание почечной дефицитности.

Этиология

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит может развивать­ ся в связи с заразой (постстрептококковый гломерулонефрит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит при подостром инфек­ ционном эндокардите, сепсисе, вирусных заболеваниях), ревма Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений­ тическими болезнями (СКВ, геморрагический васкулит, гранулематоз Вегенера, микроскопичный полиангиит), синдромом Гудпасчера, но уточнить его этиологию удаётся не всегда.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит — традиционный первичный подострый гломерулонефрит с «полулуниями»; его свя­ зывают сначала с возникновением в крови АТ к базальной мемб­ ране клубочков почек, отложением их в клубочках с одновремен­ ным поражением базальной мембраны Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений на всём её протяжении (что обнаруживают при выявлении линейного свечения при иммуно­ флюоресценции), пролиферацией мезангиальных клеток и други­ ми тяжёлыми поражениями клубочка и нефрона в целом.

Синдром Гудпасчера — почечно-лёгочныйсиндром, проявляю­ щийся вместе с быстропрогрессирующим гломерулонефритом лё­ гочными кровотечениямииз-заперекрёстного реагирования АТ к базальной мембране клубочка с базальными Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений мембранами альвеол.

Не считая того, выделяют быстропрогрессирующий иммунокомплексный гломерулонефрит с выявлением гранулярного свечения иммунных депозитов при иммунофлюоресценции (постстрептококковый гломерулонефрит, гломерулонефрит при СКВ, геморрагичес­ ком васкулите, подостром заразном эндокардите). Различают также «малоиммунный (пауци-иммунный)»быстропрогрессирую­ щий гломерулонефрит, при котором иммунные депозиты в клубоч­ ках не выявляют, но определяют Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений практически у всех нездоровых с этим типом гломерулонефрита циркулирующие АТ к цитоплазме нейтро­ филов (АН ЦА) . что сначала типично для поражения почек при гранулематозе Вегенера и микроскопичном полиангиите.

Клинические проявления

Отличительная черта медицинской картины быстропрогресси­ рующего гломерулонефрита — одномоментное появление не­ фротического синдрома, артериальной гипертензии и почечной дефицитности, сразу приобретающей прогрессирующее тече Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений­ ние. Обычно, нефротический синдром носит выраженный ха­ рактер, а артериальная гипертензия стремительно воспринимает злокачест­ венное течение (тяжёлая ретинопатия с отёком диска зрительного нерва, отслойкой сетчатки, слепотой). Уремия развивается в бли­ жайшие 6 - 8 мес, приводя к анемии, перикардиту, гиперкалиемии и погибели, если не предпринята попытка адекватного исцеления. При быстропрогрессирующем гломерулонефрите как Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений проявлении сис­ темного заболевания сразу выявляют признаки последне­ го (СКВ, узелкового периартериита и др.).

Принципы исцеления

В связи с невыполнимостью спонтанной ремиссии и фатальнос­ тью прогноза при естественном течении заболевания быстропрогресси­ рующий гломерулонефрит — конкретно та форма гломерулонефрита, при лечении которой оправдано внедрение всех существую­ щих в современной нефрологии методов Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений угнетения активнос­ ти процесса.

•Применение сверхвысоких доз преднизолона и цитостатиков в режимепульс-терапии.

•Полнообъёмный плазмаферез с удалением до 5 л плазмы, осо­ бенно при наличии в крови высочайшего содержания АТ к базаль­ ной мембране клубочков.

•Сочетание цитостатиков, глюкокортикоидов, гепарина и антиагрегантов (так именуемая четырёхкомпонентная схема).

•Сразу проводят сеансы гемодиализа, который сначала сохраняет жизнь Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений пациента на время активного исцеления быстропрогрессирующего гломерулонефрита.

•Вероятна трансплантация почки.

А М И Л 0 И Д 03 ПОЧЕК

Амилоидоз — системное болезнь (более нередко), в осно­ ве которого лежат сложные конфигурации обменных процессов, ха­ рактеризующиеся отложением в тканях белково-полисахаридногокомплекса, нареченного Рудольфом Вирховым амилоидом. Амило­ идоз сначала поражает почки Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений, также сердечко и нервную сис­ тему, хотя в процесс вовлекаются фактически все органы.

Этиология

Предпосылки преимущественного поражения тех либо других орга­ нов (почки, кишечный тракт, кожа) неопознаны. Амилоидоз нередко ас­ социируется с наличием приобретенного воспаления (туберкулёз, сифилис), приобретенных гнойно-воспалительныхпроцессах (ос­ теомиелит, лёгочные заболевания, к примеру бронхоэктатическая болезнь), ревматоидного артрита Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений — так именуемый вторичный амилоидоз(АА-амилоидоз).Выделяют также первичный амило­ идоз(AL-амилоидоз;спорадические случаи амилоидоза в отсутс­ твие «причинной» заболевания), также наследный (домашний)

и старческий амилоидоз (оба эти варианта обозначают как ATTRамилоидоз, т.е. транстиретиновый амилоидоз). Биохимические типы амилоида определяют появление разных клиничес­ ких вариантов заболевания.

Клинические проявления

Клиническая Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений картина амилоидоза находится в зависимости от локализации ами­ лоидных отложений: в почках (более частая локализация), сер­ дце, нервной системе, кишечном тракте. Поражение почек при амилоидозе имеет наибольшее клиническое значение.

Важные признаки амилоидоза почек — протеинурия и свя­ занный с ней отёчный синдром. Сочетание громоздкой протеину­ рии, гипопротеинемии, гиперхолестеринемии и отёков, состав­ ляющее традиционный Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений нефротический синдром, — соответствующий клинический признак амилоидоза с преимущественным пораже­ нием почек. Обычно имеет место постепенное развитие нефро­ тического синдрома прямо за более либо наименее долговременной стадией умеренной протеинурии.

Исцеление

Исцеление амилоидоза просит предстоящей разработки. Принципиально ак­ тивное исцеление заболевания, приведшего к развитию амилоидоза. При неких его формах используют Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений колхицин.

МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Мочекаменная болезнь (нефролитиаз) — болезнь, характе­ ризующееся образованием в мочевых путях конкрементов, форми­ рующихся из составных частей мочи.

Этиология и патогенез

Важные условия образования камешков в почках:

•обменные нарушения, связанные с тубулопатиями (оксалатурия, фосфатурия и т.п.), гиперпаратиреозом, нарушениями об­ мена мочевой кислоты (уратьг);

•нарушение уродинамики при застое мочи.

Обозначенные причины Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений приводят к перенасыщению мочи соля­

ми (лишнее выделение солей), чему непременно способству­ ют дефицитность диуреза, неполное растворение солей в моче, инфекции мочевых путей и неверное питание. При кислой реакции мочи образуются оксалатно-кальциевые,уратные (рент­ генонегативные) и цистиновые камешки, при щелочной реакции — камешки, состоящие из фосфата и карбоната кальция Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений, трипельфосфаты (струвиты).

Клинические проявления

Камешки могут локализоваться в чашечно-лоханочнойсистеме, мочеточнике (обычно мигрирующие из почечной лоханки, что со­ провождается почечной коликой), мочевом пузыре, предстатель­ ной железе.

Обычное клиническое проявление — боль в поясничной об­ ласти (неизменная либо в виде почечной колики; см. выше, раз­ дел «Боли, связанные с поражением почек и Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений верхних мочевых пу­ тей»); часто появляется дизурия. Гематурия нередко возникает при повреждении камнем эпителия мочевых путей. При присоедине­ нии инфекционно-воспалительныхосложнений появляется лейкоцитурия.

При лабораторном исследовании выявляют микроили мак­ рогематурию, пиурию, бактериурию (при присоединении инфек­ ции), кристаллурию. pH мочи также меняется: как уже гово­ рилось, при уратных либо цисти Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений новых камнях среда кислая, при смешанных камнях — щелочная.

При подозрении на заразу показан посев мочи с определе­ нием чувствительности бактериальной микрофлоры к антибиоти­ кам.

Почти всегда камешки выявляют при обзорной рентге­ нографии органов брюшной полости (кроме уратных, рентгенонегативных), если поперечник камня превосходит 5 мм. Рен­ тгенонегативные камешки Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений позволяет найти внутривенная экс­ креторная урография.

При УЗИ обнаруживают расширение чашечек, лоханок и моче­ точника. КТ помогает дифференцировать камешки мочеточника от других обстоятельств обструкции, к примеру злокачественного новооб­ разования.

Исцеление

При развитии почечной колики показаны термические процеду­ ры (тёплая ванна, грелка) в купе с внутривенным введением обезболивающих (в том числе наркотических Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений) и спазмолитических

средств. Показано санаторно-курортноелечение с внедрением в согласовании с особенностями состава камешков минеральных вод.

ПИЕЛОНЕФРИТ

П иелонефрит— инфекционно-воспалительноезаболевание почек, сопровождающееся повреждением в большей степени интер­ стициальной ткани, лоханки и чашечек почки.

Систематизация

По течению выделяют острый и приобретенный пиелонефрит.

•Острый пиелонефрит — острое экссудативное воспаление тка­ ни почки и лоханки Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений с выраженной лихорадкой, болью, пиури­ ей, нарушением функции почки.

•Приобретенный пиелонефрит — прогрессирующее воспаление, вызывающее необратимые конфигурации в чашечно-лоханочнойсистеме и сморщивание почки; характеризуется долгим латентным либо рецидивирующим течением; итог бактери­ ального инфицирования,пузырно-мочеточниковогорефлюкса. Приобретенный пиелонефрит почаще появляется вследствие неизлеченного острого пиелонефрита, пореже бываетпервично-хрони-ческим.

Этиология и патогенез

Этиология острого пиелонефрита Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений связана в главном с грамотрицательной микрофлорой, проникающей в паренхиму почки ге­ матогенным либо урогенным оковём, в особенности при наличии острой окклюзии верхних отделов мочевых путей и пузырно-мочеточни­кового рефлюкса.

•Восходяшее инфицирование почки (урогенное), лоханки и её чашечек происходит при распространении инфекции из ниж­ их мочевых путей по стене Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений мочеточника, его просвету (при наличии ретроградных рефлюксов). У дам нередко инфек­ ция просачивается через мочеиспускательный канал, в особенности при наличии периуретральных вагинальных колоний вирулентных микробов. Инфицированию мочи в мочевом пузыре может спо­ собствовать цистоскопия либо хирургическое вмешательство. При урогенном пути инфицирования почаще возбудителем высту­ пают колибацилляриые мельчайшие организмы Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений.

•Гематогенное распространение появляется или при существо­ вании в организме внепочечного гнойного очага (панариций, фурункул, мастит, карбункул, ангина), или скоро после его ликвидации. Более обыденный возбудитель — стафилококк. Появляется поражение коркового вещества и только впослед­ ствии — гнойная инфильтрация межуточной ткани (апостематозный нефрит).

Клинические проявления

Острый пиелонефрит

Клиническая картина острого пиелонефрита характеризуется высочайшей лихорадкой неизменного Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений либо гектического типа, потря­ сающим ознобом и профузным позже. Отмечаются напряжение мускул в области поясницы и фронтальной брюшной стены, болезнен­ ность при одновременной двухсторонней пальпации области почек. Лейкоцитурии обычно предшествует бактериурия, в крови отмеча­ ют лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы с повышением со­ держания палочкоядерных нейтрофилов, возникновением Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений молодых форм, токсической их зернистости, повышение СОЭ.

Принципиальное место в диагностике острого пиелонефрита занимают обзорная рентгенография мочевой системы, экскреторная урогра­ фия и хромоцистоскопия.

Приобретенный пиелонефрит

Посреди клинических проявлений ранее других симптомов воз­ никает артериальная гипертензия; сразу возникают из­ менения в моче. Часто болезнь в первый раз обнаруживают в стадии ХПН, проявляющейся Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений слабостью, тошнотой, анорексией, похуданием, полиурией, никтурией. Обычно этому предшествует постепенное понижение концентрационной возможности почек, по­ чечного кровотока и клубочковой фильтрации. Болезнь нередко протекает с явлениями канальцевой нефункциональности и гиперхлоремичес ким ацидозом.

Протеинурия при приобретенном пиелонефрите не превосходит 2 г/сут. Для постановки диагноза имеет огромное значение обна­ ружение увеличенного количества лейкоцитов Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений в дневной моче. Следует подразумевать, что выраженная лейкоцитурия, как и бак­ териурия, может носить эпизодический нрав, в связи с чем лучше повторное исследование мочи. Внутривенная урографи я в ранешней стадии может не выявить каких-либопатологичес­ ких признаков, но позднее обнаруживают кроме уменьшения раз­ меров почек расширение лоханок, очертания которых Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений становятся неровными. Болезнь обычно медлительно прогрессирует с разви­ тием ХПН. Корректировка нарушений оттока мочи может задержать развитие заболевания.

Вторичный интерстициальный нефрит, не связанный с инфек­ цией, может осложнять сладкий диабет, миеломную болезнь, по­ дагру, нефрокальциноз, долгое употребление НПВС. Про­ явления его почти во всем подобны таким при пиелонефрите. Вероятны увеличение Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений температуры тела, познабливания, боли в пояснице. Отёки отсутствуют; время от времени наблюдают артериальную гипертензию. Кроме протеинурии выявляют микрогематурию, цилиндрурию. Ранешным признаком является полиурия. При интер­ стициальном нефрите изредка выявляют бактериурию; соответствующие рентгенологические конфигурации почечных лоханок отсутствуют.

Исцеление

Зависимо от обнаруженной микрофлоры и её чувствитель­ ности к лекарствам назначают повторные Этиология тубуло-интерстициальныхнарушений курсы антибактери­ ального исцеления. Нужна корректировка анатомических обстоятельств нарушения уродинамики.


eto-chuma-na-nashi-doma-eto-otkritaya-peredacha-strani-i-naroda-rossii-pod-vneshnee-upravlenie.html
eto-dlya-tebya-pryamo-sejchas.html
eto-emu-ne-stoilo-rovno-nichego-to-zhe-samoe-s-zhiznennimi-yavleniyami-i.html